华中科技大学学报（医学版）
華中科技大學學報（醫學版）
화중과기대학학보（의학판）
ACTA UNIVERSITATIS MEDICINAE TONGJI
2011年
4期
408-412,428
,共6页
脑缺血预处理%磷脂酰肌醇激酶-3/丝苏氨酸蛋白激酶通路%糖原合成酶激酶-3β%髓细胞淋巴瘤-1%3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶-1
腦缺血預處理%燐脂酰肌醇激酶-3/絲囌氨痠蛋白激酶通路%糖原閤成酶激酶-3β%髓細胞淋巴瘤-1%3-燐痠肌醇依賴性蛋白激酶-1
뇌결혈예처리%린지선기순격매-3/사소안산단백격매통로%당원합성매격매-3β%수세포림파류-1%3-린산기순의뢰성단백격매-1
目的 研究脑缺血预处理(CIPC)中PI3K/AKT/GSK-3β信号通路调节变化及对海马细胞凋亡的影响.方法 制作脑缺血、CIPC及LY294002干预模型.进行神经功能缺损评分;TTC染色计算脑梗死体积;TUNEL法检测海马细胞凋亡;Western blot检测p-PDK1、AKT、p-AKT、GSK-3β、p-GSK-3β(ser9)、Mcl-1的蛋白表达,RT-PCR检测GSK-3β的转录.结果 ①与脑缺血组比较,CIPC组在神经功能缺损评分、脑梗死体积、细胞凋亡、GSK-3β蛋白表达及转录水平均降低(均P＜0.05),但脑缺血组与LY294002组比较,上述各检测值差异均无统计学意义(均P＞0.05);②与脑缺血组比较,CIPC组的p-PDK1、p-AKT、p-GSK-3β(ser9)、Mcl-1的蛋白表达均增高,LY294002组各蛋白表达较CIPC组均降低(均P＜0.05),LY294002组与脑缺血组比较各蛋白表达差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 脑缺血预处理降低GSK-3β的转录和蛋白表达,增加p-PDK1、p-AKT、p-GSK-3β(ser9)、Mcl-1的表达,减少神经元凋亡.LY294002可抵消脑缺血预处理的保护作用.
目的 研究腦缺血預處理(CIPC)中PI3K/AKT/GSK-3β信號通路調節變化及對海馬細胞凋亡的影響.方法 製作腦缺血、CIPC及LY294002榦預模型.進行神經功能缺損評分;TTC染色計算腦梗死體積;TUNEL法檢測海馬細胞凋亡;Western blot檢測p-PDK1、AKT、p-AKT、GSK-3β、p-GSK-3β(ser9)、Mcl-1的蛋白錶達,RT-PCR檢測GSK-3β的轉錄.結果 ①與腦缺血組比較,CIPC組在神經功能缺損評分、腦梗死體積、細胞凋亡、GSK-3β蛋白錶達及轉錄水平均降低(均P＜0.05),但腦缺血組與LY294002組比較,上述各檢測值差異均無統計學意義(均P＞0.05);②與腦缺血組比較,CIPC組的p-PDK1、p-AKT、p-GSK-3β(ser9)、Mcl-1的蛋白錶達均增高,LY294002組各蛋白錶達較CIPC組均降低(均P＜0.05),LY294002組與腦缺血組比較各蛋白錶達差異均無統計學意義(均P＞0.05).結論 腦缺血預處理降低GSK-3β的轉錄和蛋白錶達,增加p-PDK1、p-AKT、p-GSK-3β(ser9)、Mcl-1的錶達,減少神經元凋亡.LY294002可牴消腦缺血預處理的保護作用.
목적 연구뇌결혈예처리(CIPC)중PI3K/AKT/GSK-3β신호통로조절변화급대해마세포조망적영향.방법 제작뇌결혈、CIPC급LY294002간예모형.진행신경공능결손평분;TTC염색계산뇌경사체적;TUNEL법검측해마세포조망;Western blot검측p-PDK1、AKT、p-AKT、GSK-3β、p-GSK-3β(ser9)、Mcl-1적단백표체,RT-PCR검측GSK-3β적전록.결과 ①여뇌결혈조비교,CIPC조재신경공능결손평분、뇌경사체적、세포조망、GSK-3β단백표체급전록수평균강저(균P＜0.05),단뇌결혈조여LY294002조비교,상술각검측치차이균무통계학의의(균P＞0.05);②여뇌결혈조비교,CIPC조적p-PDK1、p-AKT、p-GSK-3β(ser9)、Mcl-1적단백표체균증고,LY294002조각단백표체교CIPC조균강저(균P＜0.05),LY294002조여뇌결혈조비교각단백표체차이균무통계학의의(균P＞0.05).결론 뇌결혈예처리강저GSK-3β적전록화단백표체,증가p-PDK1、p-AKT、p-GSK-3β(ser9)、Mcl-1적표체,감소신경원조망.LY294002가저소뇌결혈예처리적보호작용.
