生理科学进展
生理科學進展
생이과학진전
PROGRESS IN PHYSIOLOGICAL SCIENCES
2011年
3期
237-240
,共4页
淋巴管%收缩性%一氧化氮%调节
淋巴管%收縮性%一氧化氮%調節
림파관%수축성%일양화담%조절
淋巴管收缩是淋巴循环的动力学基础,对于维持循环系统稳态发挥重要作用.生物活性分子一氧化氮(NO)的周期性变化参与了淋巴管生理状态下的收缩、舒张以及张力调节.NO通过提高cAMP、cGMP水平激活PKA和PKG,既可引起淋巴管平滑肌细胞(LSMC)膜超极化、降低肌浆网IP3活性,从而降低LSMC细胞内Ca2+浓度;亦可通过活化肌球蛋白轻链磷酸酶降低LSMC的钙敏感性,最终降低淋巴管收缩性.通过调控淋巴管收缩过程中NO的生成与释放,有可能成为治疗或干预淋巴障碍性疾病的新靶点之一.
淋巴管收縮是淋巴循環的動力學基礎,對于維持循環繫統穩態髮揮重要作用.生物活性分子一氧化氮(NO)的週期性變化參與瞭淋巴管生理狀態下的收縮、舒張以及張力調節.NO通過提高cAMP、cGMP水平激活PKA和PKG,既可引起淋巴管平滑肌細胞(LSMC)膜超極化、降低肌漿網IP3活性,從而降低LSMC細胞內Ca2+濃度;亦可通過活化肌毬蛋白輕鏈燐痠酶降低LSMC的鈣敏感性,最終降低淋巴管收縮性.通過調控淋巴管收縮過程中NO的生成與釋放,有可能成為治療或榦預淋巴障礙性疾病的新靶點之一.
림파관수축시림파순배적동역학기출,대우유지순배계통은태발휘중요작용.생물활성분자일양화담(NO)적주기성변화삼여료림파관생리상태하적수축、서장이급장력조절.NO통과제고cAMP、cGMP수평격활PKA화PKG,기가인기림파관평활기세포(LSMC)막초겁화、강저기장망IP3활성,종이강저LSMC세포내Ca2+농도;역가통과활화기구단백경련린산매강저LSMC적개민감성,최종강저림파관수축성.통과조공림파관수축과정중NO적생성여석방,유가능성위치료혹간예림파장애성질병적신파점지일.
