齐齐哈尔医学院学报
齊齊哈爾醫學院學報
제제합이의학원학보
JOURNAL OF QIQIHAR MEDICAL COLLEGE
2011年
7期
1039-1043
,共5页
胃癌%白细胞介素-2%多药耐药性%逆转(关宏伟)
胃癌%白細胞介素-2%多藥耐藥性%逆轉(關宏偉)
위암%백세포개소-2%다약내약성%역전(관굉위)
目的 本实验以阿霉素(adriamgcin,ADM)诱导的人胃癌SGC7901/ADR多药耐药细胞为对象,初步探讨IL-2对耐药性的逆转作用及其可能的机制.方法 采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定IL-2对敏感细胞SGC7901和耐药细胞SGC7901/ADR的非细胞毒性药物剂量;以非细胞毒性药物剂量的IL-2处理细胞,分别于0h,24h,48h后加入不同浓度的阿霉素,采用MTT法检测ADM对细胞的半数抑制浓度(IC50),分析IL-2对两种细胞ADM敏感性的影响;运用流式细胞仪检测IL-2对SGC7901/ADR细胞内ADM浓度、细胞周期和细胞凋亡的影响;采用免疫细胞化学染色法检测IL-2作用前及作用后24h,48h耐药细胞P-糖蛋白(P-gp)的表达.结果 IL-2作用24h后及作用48h后均对耐药性有明显逆转(P<0.01),且具有时间依赖性;加入IL-2后细胞凋亡率均比加药前增加(P<0.05),但不同时间无显著性差异(P>0.05);IL-2作用24h和48h后P-gp表达分别降低为37.4和36.0(P<0.01),但两组间无显著性差异(P＞0.05).结论 IL-2可抑制SGC7901/ADR细胞的增殖,促进细胞凋亡,细胞对ADM的敏感性增加,耐药性部分逆转,且具有时间依赖性和剂量依赖性;其机制主要是降低P-gp表达,且可促进细胞凋亡,有助于耐药性的逆转.
目的 本實驗以阿黴素(adriamgcin,ADM)誘導的人胃癌SGC7901/ADR多藥耐藥細胞為對象,初步探討IL-2對耐藥性的逆轉作用及其可能的機製.方法 採用四甲基偶氮唑鹽(MTT)比色法測定IL-2對敏感細胞SGC7901和耐藥細胞SGC7901/ADR的非細胞毒性藥物劑量;以非細胞毒性藥物劑量的IL-2處理細胞,分彆于0h,24h,48h後加入不同濃度的阿黴素,採用MTT法檢測ADM對細胞的半數抑製濃度(IC50),分析IL-2對兩種細胞ADM敏感性的影響;運用流式細胞儀檢測IL-2對SGC7901/ADR細胞內ADM濃度、細胞週期和細胞凋亡的影響;採用免疫細胞化學染色法檢測IL-2作用前及作用後24h,48h耐藥細胞P-糖蛋白(P-gp)的錶達.結果 IL-2作用24h後及作用48h後均對耐藥性有明顯逆轉(P<0.01),且具有時間依賴性;加入IL-2後細胞凋亡率均比加藥前增加(P<0.05),但不同時間無顯著性差異(P>0.05);IL-2作用24h和48h後P-gp錶達分彆降低為37.4和36.0(P<0.01),但兩組間無顯著性差異(P＞0.05).結論 IL-2可抑製SGC7901/ADR細胞的增殖,促進細胞凋亡,細胞對ADM的敏感性增加,耐藥性部分逆轉,且具有時間依賴性和劑量依賴性;其機製主要是降低P-gp錶達,且可促進細胞凋亡,有助于耐藥性的逆轉.
목적 본실험이아매소(adriamgcin,ADM)유도적인위암SGC7901/ADR다약내약세포위대상,초보탐토IL-2대내약성적역전작용급기가능적궤제.방법 채용사갑기우담서염(MTT)비색법측정IL-2대민감세포SGC7901화내약세포SGC7901/ADR적비세포독성약물제량;이비세포독성약물제량적IL-2처리세포,분별우0h,24h,48h후가입불동농도적아매소,채용MTT법검측ADM대세포적반수억제농도(IC50),분석IL-2대량충세포ADM민감성적영향;운용류식세포의검측IL-2대SGC7901/ADR세포내ADM농도、세포주기화세포조망적영향;채용면역세포화학염색법검측IL-2작용전급작용후24h,48h내약세포P-당단백(P-gp)적표체.결과 IL-2작용24h후급작용48h후균대내약성유명현역전(P<0.01),차구유시간의뢰성;가입IL-2후세포조망솔균비가약전증가(P<0.05),단불동시간무현저성차이(P>0.05);IL-2작용24h화48h후P-gp표체분별강저위37.4화36.0(P<0.01),단량조간무현저성차이(P＞0.05).결론 IL-2가억제SGC7901/ADR세포적증식,촉진세포조망,세포대ADM적민감성증가,내약성부분역전,차구유시간의뢰성화제량의뢰성;기궤제주요시강저P-gp표체,차가촉진세포조망,유조우내약성적역전.
