中外健康文摘
中外健康文摘
중외건강문적
WORLD HEALTH DIGEST
2010年
26期
105-107
,共3页
曲匹地尔%移植静脉%自体%内膜增生%大鼠
麯匹地爾%移植靜脈%自體%內膜增生%大鼠
곡필지이%이식정맥%자체%내막증생%대서
目的 观察不同剂量曲匹地尔对大鼠自体移植静脉内膜增生的抑制作用,探讨其作用机制. 方法 以大鼠自体颈外静脉-颈动脉移植为研究模型,SD大鼠120只,根据静脉移植后给药情况随机分为三组:A组为空白对照组,B组为曲匹地尔低剂量组,C组为曲匹地尔高剂量组.每组大鼠分别于术前、术后第1天测血清中TxB2及6-K-PGF1含量;并分别于术后2.4.6.8周取标本行病理组织学检查;应用免疫组化检测术后2.4.6.8周PDGF-A(血小板源性生长因子-A)表达情况. 结果 C组移植静脉内膜厚度、中膜厚度及管腔狭窄百分比均明显低于A组(P<0.05)及B组(P<0.05).C组血清中TxB2含量明显低于A组(P<0.05)及B组(P<0.05),而6-K-PGF1含量明显高于A组(P<0.05)及B组(P<0.05),TxB2/6-K-PGF1比值明显低于A组(P<0.05)及B组(P<0.05).C组术后第2.4.6.8周PDGF- A的表达明显低于A组(P<0.05)及曲B组(P<0.05).结论 曲匹地尔可降低移植静脉内膜的增厚程度,抑制血管平滑肌细胞向内膜迁徙和中膜血管平滑肌细胞增殖, 减轻细胞外基质沉积和炎症细胞浸润.其机制可能是曲匹地尔阻抑TxA2的合成和活性、促进PGI2的生成,并可以高度选择性抑制PDGF,从而抑制血管平滑肌细胞增殖及合成分泌细胞外基质,减少细胞间黏附,降低相关炎症因子表达.
目的 觀察不同劑量麯匹地爾對大鼠自體移植靜脈內膜增生的抑製作用,探討其作用機製. 方法 以大鼠自體頸外靜脈-頸動脈移植為研究模型,SD大鼠120隻,根據靜脈移植後給藥情況隨機分為三組:A組為空白對照組,B組為麯匹地爾低劑量組,C組為麯匹地爾高劑量組.每組大鼠分彆于術前、術後第1天測血清中TxB2及6-K-PGF1含量;併分彆于術後2.4.6.8週取標本行病理組織學檢查;應用免疫組化檢測術後2.4.6.8週PDGF-A(血小闆源性生長因子-A)錶達情況. 結果 C組移植靜脈內膜厚度、中膜厚度及管腔狹窄百分比均明顯低于A組(P<0.05)及B組(P<0.05).C組血清中TxB2含量明顯低于A組(P<0.05)及B組(P<0.05),而6-K-PGF1含量明顯高于A組(P<0.05)及B組(P<0.05),TxB2/6-K-PGF1比值明顯低于A組(P<0.05)及B組(P<0.05).C組術後第2.4.6.8週PDGF- A的錶達明顯低于A組(P<0.05)及麯B組(P<0.05).結論 麯匹地爾可降低移植靜脈內膜的增厚程度,抑製血管平滑肌細胞嚮內膜遷徙和中膜血管平滑肌細胞增殖, 減輕細胞外基質沉積和炎癥細胞浸潤.其機製可能是麯匹地爾阻抑TxA2的閤成和活性、促進PGI2的生成,併可以高度選擇性抑製PDGF,從而抑製血管平滑肌細胞增殖及閤成分泌細胞外基質,減少細胞間黏附,降低相關炎癥因子錶達.
목적 관찰불동제량곡필지이대대서자체이식정맥내막증생적억제작용,탐토기작용궤제. 방법 이대서자체경외정맥-경동맥이식위연구모형,SD대서120지,근거정맥이식후급약정황수궤분위삼조:A조위공백대조조,B조위곡필지이저제량조,C조위곡필지이고제량조.매조대서분별우술전、술후제1천측혈청중TxB2급6-K-PGF1함량;병분별우술후2.4.6.8주취표본행병리조직학검사;응용면역조화검측술후2.4.6.8주PDGF-A(혈소판원성생장인자-A)표체정황. 결과 C조이식정맥내막후도、중막후도급관강협착백분비균명현저우A조(P<0.05)급B조(P<0.05).C조혈청중TxB2함량명현저우A조(P<0.05)급B조(P<0.05),이6-K-PGF1함량명현고우A조(P<0.05)급B조(P<0.05),TxB2/6-K-PGF1비치명현저우A조(P<0.05)급B조(P<0.05).C조술후제2.4.6.8주PDGF- A적표체명현저우A조(P<0.05)급곡B조(P<0.05).결론 곡필지이가강저이식정맥내막적증후정도,억제혈관평활기세포향내막천사화중막혈관평활기세포증식, 감경세포외기질침적화염증세포침윤.기궤제가능시곡필지이조억TxA2적합성화활성、촉진PGI2적생성,병가이고도선택성억제PDGF,종이억제혈관평활기세포증식급합성분비세포외기질,감소세포간점부,강저상관염증인자표체.
