科技创新导报
科技創新導報
과기창신도보
SCIENCE AND TECHNOLOGY CONSULTING HERALD
2010年
27期
201
,共1页
缺氧%三氧化二砷%肝癌细胞%c-myc
缺氧%三氧化二砷%肝癌細胞%c-myc
결양%삼양화이신%간암세포%c-myc
目的:探讨缺氧环境下三氧化二砷(As20 3)对体外培养的人肝癌HepG2细胞c-myc蛋白表达的影响.方法:用氯化钴(CoC l2) 创造缺氧微环境,设常氧组、缺氧组及缺氧加药物组,用免疫细胞化学法观察4.0umol/L As203作用HepG2细胞48h后c-myc蛋白表达的影响.结果:常氧环境下c-myc蛋白呈弱阳性表达,缺氧诱导48小时后c-myc蛋白表达显著升高(t=186.51,P<0.05),缺氧环境下As 203能抑制c-myc蛋白的表达(t=483.64,P<0.05).结论:缺氧环境下As 203能抑制c-myc蛋白的表达.
目的:探討缺氧環境下三氧化二砷(As20 3)對體外培養的人肝癌HepG2細胞c-myc蛋白錶達的影響.方法:用氯化鈷(CoC l2) 創造缺氧微環境,設常氧組、缺氧組及缺氧加藥物組,用免疫細胞化學法觀察4.0umol/L As203作用HepG2細胞48h後c-myc蛋白錶達的影響.結果:常氧環境下c-myc蛋白呈弱暘性錶達,缺氧誘導48小時後c-myc蛋白錶達顯著升高(t=186.51,P<0.05),缺氧環境下As 203能抑製c-myc蛋白的錶達(t=483.64,P<0.05).結論:缺氧環境下As 203能抑製c-myc蛋白的錶達.
목적:탐토결양배경하삼양화이신(As20 3)대체외배양적인간암HepG2세포c-myc단백표체적영향.방법:용록화고(CoC l2) 창조결양미배경,설상양조、결양조급결양가약물조,용면역세포화학법관찰4.0umol/L As203작용HepG2세포48h후c-myc단백표체적영향.결과:상양배경하c-myc단백정약양성표체,결양유도48소시후c-myc단백표체현저승고(t=186.51,P<0.05),결양배경하As 203능억제c-myc단백적표체(t=483.64,P<0.05).결론:결양배경하As 203능억제c-myc단백적표체.
