南京大学学报(自然科学版)
南京大學學報(自然科學版)
남경대학학보(자연과학판)
JOURNAL OF NANJING UNIVERSITY(NATURAL SCIENCES)
2010年
1期
100-107
,共8页
汤亚红%徐力致%汤新慧%戴安怡%赵晓宁%严丽芳%高静
湯亞紅%徐力緻%湯新慧%戴安怡%趙曉寧%嚴麗芳%高靜
탕아홍%서력치%탕신혜%대안이%조효저%엄려방%고정
中华补血草%对乙酰氨基酚%肝保护作用%线粒体%电压依赖性离子通道
中華補血草%對乙酰氨基酚%肝保護作用%線粒體%電壓依賴性離子通道
중화보혈초%대을선안기분%간보호작용%선립체%전압의뢰성리자통도
Limoniumsznense (Girard) Ktze%acetaminophen%hepatoprotection%mitochondria%voltage-dependent anion channels
探讨中华补血草水提物(LSE)对抗N-乙酰对氨基酚(N-acetyl-p-aminophenol,APAP)引起的肝细胞损伤的作用及其可能的线粒体机制.通过分组实验,测定血清中谷丙、谷草转氨酶(SALT,sAST)的活性和谷胱甘肽(GSH)的含量,同时制备和观察肝组织切片.其后进一步探讨线粒体在这一过程中所发生的变化,通过测定线粒体的肿胀、线粒体膜电位(MMP)的变化以及电压依赖性离子通道(VDAC)在转录水平的变化等,探讨其相应的线粒体作用机制.结果显示:100、200、400 mg/kg的LSE可以剂量依赖性地对抗A:PAP引起的肝细胞损伤,而这种护肝活性可能与LSE对肝细胞线粒体的保护作用有关.同时还发现,线粒体的一个重要的外膜蛋白--VDAC的表达可能与之有着密切的关系.
探討中華補血草水提物(LSE)對抗N-乙酰對氨基酚(N-acetyl-p-aminophenol,APAP)引起的肝細胞損傷的作用及其可能的線粒體機製.通過分組實驗,測定血清中穀丙、穀草轉氨酶(SALT,sAST)的活性和穀胱甘肽(GSH)的含量,同時製備和觀察肝組織切片.其後進一步探討線粒體在這一過程中所髮生的變化,通過測定線粒體的腫脹、線粒體膜電位(MMP)的變化以及電壓依賴性離子通道(VDAC)在轉錄水平的變化等,探討其相應的線粒體作用機製.結果顯示:100、200、400 mg/kg的LSE可以劑量依賴性地對抗A:PAP引起的肝細胞損傷,而這種護肝活性可能與LSE對肝細胞線粒體的保護作用有關.同時還髮現,線粒體的一箇重要的外膜蛋白--VDAC的錶達可能與之有著密切的關繫.
탐토중화보혈초수제물(LSE)대항N-을선대안기분(N-acetyl-p-aminophenol,APAP)인기적간세포손상적작용급기가능적선립체궤제.통과분조실험,측정혈청중곡병、곡초전안매(SALT,sAST)적활성화곡광감태(GSH)적함량,동시제비화관찰간조직절편.기후진일보탐토선립체재저일과정중소발생적변화,통과측정선립체적종창、선립체막전위(MMP)적변화이급전압의뢰성리자통도(VDAC)재전록수평적변화등,탐토기상응적선립체작용궤제.결과현시:100、200、400 mg/kg적LSE가이제량의뢰성지대항A:PAP인기적간세포손상,이저충호간활성가능여LSE대간세포선립체적보호작용유관.동시환발현,선립체적일개중요적외막단백--VDAC적표체가능여지유착밀절적관계.
; The present study was undertaken to investigate the hepatoprotective activity of aqueous extracts of Limonium sinense (Girard) Ktze root (LSE) against acetaminophen (APAP)-induced liver damage and to elucidate the possible mechanisms underlying the hepatoprotection. The serum alanine aminotransferase (sALT), serum aspartate aminotransferase (sAST) activity and serum glutathione (GSH) content were detected, and the histopathology of liver was observed. The mitochondrial swelling, mitochondrial membrane potential (MMP) and transcription of voltage-dependent anion channels (VDAC) gene were also investigated. It was found that 100, 200and 400mg/kg LSE could restore the APAP-induced changes on mice liver in a dose-dependent manner. And the mechanisms underlying its hepatoprotection might be related to the protection on liver mitochondria, especially on VDAC, the most important protein on outer membrane of mitochondria.