中国医药导刊
中國醫藥導刊
중국의약도간
CHINESE JOURNAL OF MEDICAL GUIDE
2009年
4期
625-626,629
,共3页
汪宝军%付润芳%岳云霄%冯国清%胡香杰%于爽
汪寶軍%付潤芳%嶽雲霄%馮國清%鬍香傑%于爽
왕보군%부윤방%악운소%풍국청%호향걸%우상
巴戟天寡糖%心肌缺血/再灌注损伤%自由基
巴戟天寡糖%心肌缺血/再灌註損傷%自由基
파극천과당%심기결혈/재관주손상%자유기
目的:研究巴戟天寡糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法:将96只Wistar大鼠随机分为假结扎组、缺血再灌注模型组、阳性药物(地奥心血康)对照组和3个巴戟天寡糖不同剂量2.8g/(kg·d)、1.4g/(kg·d)、0.7g/(kg·d)的给药组,给药组每日灌胃给予相应剂量的巴戟天寡糖及地奥心血康药液,假结扎组、缺血冉灌注模型组灌胃给予相应容积的蒸馏水,共7天.末次给药1小时后,各组动物均接受开胸,除假结扎组不结扎外,其他各组均结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注90min.观察心律失常评分、心肌梗死面积、心肌超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)等的变化.结果:与缺血再灌注模型组楣比,DK组、巴戟天寡糖2.8g/(kg·d)、1.4g/(kg·d)给药组心律失常评分显著降低,心肌梗死面积明显缩小,心肌中SOD、CAT、GSH-Px酶活性显著升高,而MDA含量则显著降低(P<0.01).结论:巴戟天寡糖有保护大鼠心肌和抗心肌缺血再灌注损伤作用,其机制主要与其提高心肌抗氧化酶活性,减少脂质过氧化反应有关.
目的:研究巴戟天寡糖對大鼠心肌缺血再灌註損傷的影響.方法:將96隻Wistar大鼠隨機分為假結扎組、缺血再灌註模型組、暘性藥物(地奧心血康)對照組和3箇巴戟天寡糖不同劑量2.8g/(kg·d)、1.4g/(kg·d)、0.7g/(kg·d)的給藥組,給藥組每日灌胃給予相應劑量的巴戟天寡糖及地奧心血康藥液,假結扎組、缺血冉灌註模型組灌胃給予相應容積的蒸餾水,共7天.末次給藥1小時後,各組動物均接受開胸,除假結扎組不結扎外,其他各組均結扎左冠狀動脈前降支30min,再灌註90min.觀察心律失常評分、心肌梗死麵積、心肌超氧化物歧化酶(SOD)、過氧化氫酶(CAT)、穀胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)等的變化.結果:與缺血再灌註模型組楣比,DK組、巴戟天寡糖2.8g/(kg·d)、1.4g/(kg·d)給藥組心律失常評分顯著降低,心肌梗死麵積明顯縮小,心肌中SOD、CAT、GSH-Px酶活性顯著升高,而MDA含量則顯著降低(P<0.01).結論:巴戟天寡糖有保護大鼠心肌和抗心肌缺血再灌註損傷作用,其機製主要與其提高心肌抗氧化酶活性,減少脂質過氧化反應有關.
목적:연구파극천과당대대서심기결혈재관주손상적영향.방법:장96지Wistar대서수궤분위가결찰조、결혈재관주모형조、양성약물(지오심혈강)대조조화3개파극천과당불동제량2.8g/(kg·d)、1.4g/(kg·d)、0.7g/(kg·d)적급약조,급약조매일관위급여상응제량적파극천과당급지오심혈강약액,가결찰조、결혈염관주모형조관위급여상응용적적증류수,공7천.말차급약1소시후,각조동물균접수개흉,제가결찰조불결찰외,기타각조균결찰좌관상동맥전강지30min,재관주90min.관찰심률실상평분、심기경사면적、심기초양화물기화매(SOD)、과양화경매(CAT)、곡광감태과양화물매(GSH-Px)화병이철(MDA)등적변화.결과:여결혈재관주모형조미비,DK조、파극천과당2.8g/(kg·d)、1.4g/(kg·d)급약조심률실상평분현저강저,심기경사면적명현축소,심기중SOD、CAT、GSH-Px매활성현저승고,이MDA함량칙현저강저(P<0.01).결론:파극천과당유보호대서심기화항심기결혈재관주손상작용,기궤제주요여기제고심기항양화매활성,감소지질과양화반응유관.