疑难病杂志
疑難病雜誌
의난병잡지
JOURNAL OF DIFFICULT AND COMPLICATED CASES
2009年
3期
131-134,封3
,共5页
吴士珍%吴相锋%袁国强%贾振华%梁俊清%魏聪%李娟%吴以岭
吳士珍%吳相鋒%袁國彊%賈振華%樑俊清%魏聰%李娟%吳以嶺
오사진%오상봉%원국강%가진화%량준청%위총%리연%오이령
缺氧%血管内皮%通心络超微粉%大鼠
缺氧%血管內皮%通心絡超微粉%大鼠
결양%혈관내피%통심락초미분%대서
目的 观察缺氧大鼠血管内皮功能的变化及通心络超微粉的干预作用.目的 50只大鼠随机分为空白对照组、缺氧模型组、通心络大剂量组、通心络中剂量组和通心络小剂量组.缺氧模型组与通心络组大鼠灌胃后置于常压低氧舱内,每天7 h,每周6 d,共计5周.实验结束后检测大鼠动脉血气分析,HE染色观察大鼠胸主动脉的形态学改变,透射电镜观察主动脉内皮细胞超微结构的改变,放射免疫均相竞争法检测大鼠血浆内皮素(ET)含量,硝酸酶还原法检测大鼠血清一氧化氮(NO)含量,双抗夹心ELISA法测定大鼠血浆血管性假血友病因子(vWF)的含量.结果 与空白对照组比较,缺氧模型组大鼠动脉血PaO2显著降低(P＜0.05);血浆ET-1与血清vWF水平显著升高,血清NO水平显著下降,差异均有统计学意义(P＜0.01);通心络超微粉可明显升高血氧分压(P＜0.05),降低血浆ET-1与血清vWF水平(P＜0.05),升高血清NO水平(P＜0.01).光镜下可见缺氧模型组大鼠胸主动脉结构改变明显,透射电镜下主动脉内皮细胞超微结构明显改变,而通心络组病变减轻.结论 缺氧可造成大鼠血管内皮结构破坏和功能损伤,通心络超微粉对缺氧引起的血管内皮结构破坏和功能损伤具有明显改善作用.
目的 觀察缺氧大鼠血管內皮功能的變化及通心絡超微粉的榦預作用.目的 50隻大鼠隨機分為空白對照組、缺氧模型組、通心絡大劑量組、通心絡中劑量組和通心絡小劑量組.缺氧模型組與通心絡組大鼠灌胃後置于常壓低氧艙內,每天7 h,每週6 d,共計5週.實驗結束後檢測大鼠動脈血氣分析,HE染色觀察大鼠胸主動脈的形態學改變,透射電鏡觀察主動脈內皮細胞超微結構的改變,放射免疫均相競爭法檢測大鼠血漿內皮素(ET)含量,硝痠酶還原法檢測大鼠血清一氧化氮(NO)含量,雙抗夾心ELISA法測定大鼠血漿血管性假血友病因子(vWF)的含量.結果 與空白對照組比較,缺氧模型組大鼠動脈血PaO2顯著降低(P＜0.05);血漿ET-1與血清vWF水平顯著升高,血清NO水平顯著下降,差異均有統計學意義(P＜0.01);通心絡超微粉可明顯升高血氧分壓(P＜0.05),降低血漿ET-1與血清vWF水平(P＜0.05),升高血清NO水平(P＜0.01).光鏡下可見缺氧模型組大鼠胸主動脈結構改變明顯,透射電鏡下主動脈內皮細胞超微結構明顯改變,而通心絡組病變減輕.結論 缺氧可造成大鼠血管內皮結構破壞和功能損傷,通心絡超微粉對缺氧引起的血管內皮結構破壞和功能損傷具有明顯改善作用.
목적 관찰결양대서혈관내피공능적변화급통심락초미분적간예작용.목적 50지대서수궤분위공백대조조、결양모형조、통심락대제량조、통심락중제량조화통심락소제량조.결양모형조여통심락조대서관위후치우상압저양창내,매천7 h,매주6 d,공계5주.실험결속후검측대서동맥혈기분석,HE염색관찰대서흉주동맥적형태학개변,투사전경관찰주동맥내피세포초미결구적개변,방사면역균상경쟁법검측대서혈장내피소(ET)함량,초산매환원법검측대서혈청일양화담(NO)함량,쌍항협심ELISA법측정대서혈장혈관성가혈우병인자(vWF)적함량.결과 여공백대조조비교,결양모형조대서동맥혈PaO2현저강저(P＜0.05);혈장ET-1여혈청vWF수평현저승고,혈청NO수평현저하강,차이균유통계학의의(P＜0.01);통심락초미분가명현승고혈양분압(P＜0.05),강저혈장ET-1여혈청vWF수평(P＜0.05),승고혈청NO수평(P＜0.01).광경하가견결양모형조대서흉주동맥결구개변명현,투사전경하주동맥내피세포초미결구명현개변,이통심락조병변감경.결론 결양가조성대서혈관내피결구파배화공능손상,통심락초미분대결양인기적혈관내피결구파배화공능손상구유명현개선작용.
