生物医学工程学杂志
生物醫學工程學雜誌
생물의학공정학잡지
2008年
6期
1405-1410
,共6页
张艳林%王彩英%杨芹%杨亚安%顾永平%王旻晨%吴开云
張豔林%王綵英%楊芹%楊亞安%顧永平%王旻晨%吳開雲
장염림%왕채영%양근%양아안%고영평%왕민신%오개운
器官模型%平滑肌增殖%表型%高血压相关基因-1%平滑肌22α%内皮素-1
器官模型%平滑肌增殖%錶型%高血壓相關基因-1%平滑肌22α%內皮素-1
기관모형%평활기증식%표형%고혈압상관기인-1%평활기22α%내피소-1
为更好地研究血管平滑肌细胞增生性疾病的机理及防治,建立一种体外VSMC增殖器官模型,并对其机制作初步探讨.HE染色和免疫组化染色显示,大鼠主动脉段在体外拉伤内皮并经20%血清培养后,会出现中膜VSMCs的增殖.体外培养5 d后血管壁VSMC就出现不同程度增生,其中13 d的血管有明显斑块形成;免疫组织化学染色见有标记的增生VSMCs; RT-PCR检测显示,Hrg-1和SM22αmRNA的表达随培养天数增多而减少,至13 d检测不出.而在同样体外培养10 d情况下,与对照组相比,内皮损伤组培养上清中ET-1明显增多,Hrg-1、SM22a mRNA表达下调,Brdu标记增殖细胞增多,当加入内皮素受体阻断剂BQ123后标记细胞明显减少,其中血清培养组与无血清培养组相比,以上检测变化有显著性差异.结果表明,大鼠主动脉经体外培养能诱导平滑肌细胞异常增生并且表型从收缩型向合成型转化, ET-1和血清作用是该模型平滑肌增殖的主要因素.本模型为研究血管平滑肌增殖性疾病的机理和防治提供了一个较好的实验平台.
為更好地研究血管平滑肌細胞增生性疾病的機理及防治,建立一種體外VSMC增殖器官模型,併對其機製作初步探討.HE染色和免疫組化染色顯示,大鼠主動脈段在體外拉傷內皮併經20%血清培養後,會齣現中膜VSMCs的增殖.體外培養5 d後血管壁VSMC就齣現不同程度增生,其中13 d的血管有明顯斑塊形成;免疫組織化學染色見有標記的增生VSMCs; RT-PCR檢測顯示,Hrg-1和SM22αmRNA的錶達隨培養天數增多而減少,至13 d檢測不齣.而在同樣體外培養10 d情況下,與對照組相比,內皮損傷組培養上清中ET-1明顯增多,Hrg-1、SM22a mRNA錶達下調,Brdu標記增殖細胞增多,噹加入內皮素受體阻斷劑BQ123後標記細胞明顯減少,其中血清培養組與無血清培養組相比,以上檢測變化有顯著性差異.結果錶明,大鼠主動脈經體外培養能誘導平滑肌細胞異常增生併且錶型從收縮型嚮閤成型轉化, ET-1和血清作用是該模型平滑肌增殖的主要因素.本模型為研究血管平滑肌增殖性疾病的機理和防治提供瞭一箇較好的實驗平檯.
위경호지연구혈관평활기세포증생성질병적궤리급방치,건립일충체외VSMC증식기관모형,병대기궤제작초보탐토.HE염색화면역조화염색현시,대서주동맥단재체외랍상내피병경20%혈청배양후,회출현중막VSMCs적증식.체외배양5 d후혈관벽VSMC취출현불동정도증생,기중13 d적혈관유명현반괴형성;면역조직화학염색견유표기적증생VSMCs; RT-PCR검측현시,Hrg-1화SM22αmRNA적표체수배양천수증다이감소,지13 d검측불출.이재동양체외배양10 d정황하,여대조조상비,내피손상조배양상청중ET-1명현증다,Hrg-1、SM22a mRNA표체하조,Brdu표기증식세포증다,당가입내피소수체조단제BQ123후표기세포명현감소,기중혈청배양조여무혈청배양조상비,이상검측변화유현저성차이.결과표명,대서주동맥경체외배양능유도평활기세포이상증생병차표형종수축형향합성형전화, ET-1화혈청작용시해모형평활기증식적주요인소.본모형위연구혈관평활기증식성질병적궤리화방치제공료일개교호적실험평태.
