生理学报
生理學報
생이학보
ACTA PHYSIOLOGICA SINICA
2008年
6期
730-736
,共7页
PDZ1%缺氧缺糖%海马神经元%凋亡
PDZ1%缺氧缺糖%海馬神經元%凋亡
PDZ1%결양결당%해마신경원%조망
为了观察突触后致密物质-95(postsynaptic density 95,PSD-95)结构域PDZ1过表达对缺氧缺糖诱导的海马神经元凋亡的影响,本研究采用培养21 d的Sprague-Dawley大鼠海马神经元,加入PDZ1腺病毒颗粒感染24 h,收集细胞进行免疫沉淀、免疫日J迹实验:缺氧缺糖1.5 h后,用DAPI染色后荧光显微镜观察细胞凋亡,并收集细胞进行免疫印迹实验.结果显示:(1)PDZ1在海马神经元中过表达:(2)过表达的PDZ1使缺氧缺糖诱导的海马神经元凋亡数量减少(P<0.05);(3)过表达的PDZ1使PSD-95与GluR6结合减少;(4)PDZ1过表达抑制由缺氧缺糖诱导的大鼠海马神经元MLK3和JNK1/2磷酸化.以上结果提示,PDZ1过表达能拈抗缺氧缺糖诱导的海马神经元凋亡.
為瞭觀察突觸後緻密物質-95(postsynaptic density 95,PSD-95)結構域PDZ1過錶達對缺氧缺糖誘導的海馬神經元凋亡的影響,本研究採用培養21 d的Sprague-Dawley大鼠海馬神經元,加入PDZ1腺病毒顆粒感染24 h,收集細胞進行免疫沉澱、免疫日J跡實驗:缺氧缺糖1.5 h後,用DAPI染色後熒光顯微鏡觀察細胞凋亡,併收集細胞進行免疫印跡實驗.結果顯示:(1)PDZ1在海馬神經元中過錶達:(2)過錶達的PDZ1使缺氧缺糖誘導的海馬神經元凋亡數量減少(P<0.05);(3)過錶達的PDZ1使PSD-95與GluR6結閤減少;(4)PDZ1過錶達抑製由缺氧缺糖誘導的大鼠海馬神經元MLK3和JNK1/2燐痠化.以上結果提示,PDZ1過錶達能拈抗缺氧缺糖誘導的海馬神經元凋亡.
위료관찰돌촉후치밀물질-95(postsynaptic density 95,PSD-95)결구역PDZ1과표체대결양결당유도적해마신경원조망적영향,본연구채용배양21 d적Sprague-Dawley대서해마신경원,가입PDZ1선병독과립감염24 h,수집세포진행면역침정、면역일J적실험:결양결당1.5 h후,용DAPI염색후형광현미경관찰세포조망,병수집세포진행면역인적실험.결과현시:(1)PDZ1재해마신경원중과표체:(2)과표체적PDZ1사결양결당유도적해마신경원조망수량감소(P<0.05);(3)과표체적PDZ1사PSD-95여GluR6결합감소;(4)PDZ1과표체억제유결양결당유도적대서해마신경원MLK3화JNK1/2린산화.이상결과제시,PDZ1과표체능념항결양결당유도적해마신경원조망.
