科技导报
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과기도보
SCIENCE & TECHNOLOGY REVIEW
2008年
24期
77-81
,共5页
胰岛素抵抗%信号传导%胰岛素增敏剂%卵巢%多囊卵巢综合征
胰島素牴抗%信號傳導%胰島素增敏劑%卵巢%多囊卵巢綜閤徵
이도소저항%신호전도%이도소증민제%란소%다낭란소종합정
以人工诱导卵巢颗粒细胞胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)细胞模型,观察细胞内关键信号分子的表达以及胰岛素增敏剂的体外作用.通过沃曼青霉素(Wortmannin,WT)特异性地抑制胰岛素传导途径中磷脂酰肌醇-3激酶(PI-3K)通路.作用于体外培养的猪卵巢颗粒细胞48 h后,再加入曲格列酮、二甲双胍、小檗碱、隐丹参酮48h,观察对IR的改善情况.以葡萄糖氧化酶法检测细胞对葡萄糖的消耗量,以蛋白印记法(Western Blot)、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和实时荧光PCR法.检测葡萄糖转运蛋白4(Glut4)、丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)、核转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)表达.结果表明:胰岛素糖代谢途径被WT阻滞,IR细胞对培养基中葡萄糖的摄取明显抑制.二甲双胍、小檗碱和隐丹参酮,都能使葡萄糖摄取增加.但稍逊于曲格列酮.IR细胞的Glut4的表达下降,MAPK和PPAR-γ表达升高:胰岛素增敏剂可以部分逆转IR细胞的上述信号蛋白的表达异常,以曲格列酮作用最为显著.总之,WT阻断PI-3K途径产生IR,胰岛素增敏剂能改善IR,隐丹参酮和小檗碱增敏的作用类似二甲双腻,而曲格列酮作用最为显著.
以人工誘導卵巢顆粒細胞胰島素牴抗(Insulin Resistance,IR)細胞模型,觀察細胞內關鍵信號分子的錶達以及胰島素增敏劑的體外作用.通過沃曼青黴素(Wortmannin,WT)特異性地抑製胰島素傳導途徑中燐脂酰肌醇-3激酶(PI-3K)通路.作用于體外培養的豬卵巢顆粒細胞48 h後,再加入麯格列酮、二甲雙胍、小檗堿、隱丹參酮48h,觀察對IR的改善情況.以葡萄糖氧化酶法檢測細胞對葡萄糖的消耗量,以蛋白印記法(Western Blot)、逆轉錄-聚閤酶鏈反應(RT-PCR)和實時熒光PCR法.檢測葡萄糖轉運蛋白4(Glut4)、絲裂原激活蛋白激酶(MAPK)、覈轉錄因子過氧化物酶體增殖物激活受體γ(PPAR-γ)錶達.結果錶明:胰島素糖代謝途徑被WT阻滯,IR細胞對培養基中葡萄糖的攝取明顯抑製.二甲雙胍、小檗堿和隱丹參酮,都能使葡萄糖攝取增加.但稍遜于麯格列酮.IR細胞的Glut4的錶達下降,MAPK和PPAR-γ錶達升高:胰島素增敏劑可以部分逆轉IR細胞的上述信號蛋白的錶達異常,以麯格列酮作用最為顯著.總之,WT阻斷PI-3K途徑產生IR,胰島素增敏劑能改善IR,隱丹參酮和小檗堿增敏的作用類似二甲雙膩,而麯格列酮作用最為顯著.
이인공유도란소과립세포이도소저항(Insulin Resistance,IR)세포모형,관찰세포내관건신호분자적표체이급이도소증민제적체외작용.통과옥만청매소(Wortmannin,WT)특이성지억제이도소전도도경중린지선기순-3격매(PI-3K)통로.작용우체외배양적저란소과립세포48 h후,재가입곡격렬동、이갑쌍고、소벽감、은단삼동48h,관찰대IR적개선정황.이포도당양화매법검측세포대포도당적소모량,이단백인기법(Western Blot)、역전록-취합매련반응(RT-PCR)화실시형광PCR법.검측포도당전운단백4(Glut4)、사렬원격활단백격매(MAPK)、핵전록인자과양화물매체증식물격활수체γ(PPAR-γ)표체.결과표명:이도소당대사도경피WT조체,IR세포대배양기중포도당적섭취명현억제.이갑쌍고、소벽감화은단삼동,도능사포도당섭취증가.단초손우곡격렬동.IR세포적Glut4적표체하강,MAPK화PPAR-γ표체승고:이도소증민제가이부분역전IR세포적상술신호단백적표체이상,이곡격렬동작용최위현저.총지,WT조단PI-3K도경산생IR,이도소증민제능개선IR,은단삼동화소벽감증민적작용유사이갑쌍니,이곡격렬동작용최위현저.
