中国肿瘤生物治疗杂志
中國腫瘤生物治療雜誌
중국종류생물치료잡지
CHINESE JOURNAL OF CANCER BIOTHERAPY
2008年
5期
422-427
,共6页
杨宾霞%马小彤%董成亚%张芳%林永敏%段永娟
楊賓霞%馬小彤%董成亞%張芳%林永敏%段永娟
양빈하%마소동%동성아%장방%림영민%단영연
黑素瘤分化相关基因(mda-7/IL-24)%基因治疗%慢性粒细胞白血病%细胞周期
黑素瘤分化相關基因(mda-7/IL-24)%基因治療%慢性粒細胞白血病%細胞週期
흑소류분화상관기인(mda-7/IL-24)%기인치료%만성립세포백혈병%세포주기
目的:探索人黑素瘤分化相关基因-7(melanoma differentiation associated gene-7,mda-7;又称IL-24)对慢性粒细胞白血病K562细胞的抑制作用.方法:用RT-PCR法检测11个造血系统恶性肿瘤细胞系mda-7受体的转录情况.用脂质体转染法将构建的重组真核表达载体pTarget-IL-24转染K562细胞.以RT-PCR和Western blotting方法检测转染的K562细胞mda-7的表达情况;通过MTT法、集落形成实验、流式细胞术、Annexin-Ⅴ/PI检测mda-7/IL-24对K562细胞增殖、集落形成、细胞周期和凋亡的影响;以裸鼠移植瘤模型观察mda-7对K562细胞移植瘤的治疗作用.结果:在11个造血系统恶性肿瘤细胞系(NB4、HL60、CEM、Namalwa、Jurkat、KG1a、U937、K562、Ramos、J6-1、HEL细胞)中没有检测到完整mda-7受体的表达.转染mda-7的K562细胞能显著表达mda-7 mRNA及其蛋白;其与转染空载体和未转染的K562细胞相比,细胞增殖活力以及集落形成能力明显下降(P<0.05),细胞周期阻滞于G0/G1期(P<0.05),但细胞凋亡率没有明显变化.裸鼠体内实验证实了mda-7/IL-24明显抑制K562细胞移植瘤生长(P<0.01).结论:mda-7/IL-24对白血病细胞系K562具有明显的体内外抑制作用,该作用与mda-7/IL-24引起细胞周期G0/G1期阻滞有关.
目的:探索人黑素瘤分化相關基因-7(melanoma differentiation associated gene-7,mda-7;又稱IL-24)對慢性粒細胞白血病K562細胞的抑製作用.方法:用RT-PCR法檢測11箇造血繫統噁性腫瘤細胞繫mda-7受體的轉錄情況.用脂質體轉染法將構建的重組真覈錶達載體pTarget-IL-24轉染K562細胞.以RT-PCR和Western blotting方法檢測轉染的K562細胞mda-7的錶達情況;通過MTT法、集落形成實驗、流式細胞術、Annexin-Ⅴ/PI檢測mda-7/IL-24對K562細胞增殖、集落形成、細胞週期和凋亡的影響;以裸鼠移植瘤模型觀察mda-7對K562細胞移植瘤的治療作用.結果:在11箇造血繫統噁性腫瘤細胞繫(NB4、HL60、CEM、Namalwa、Jurkat、KG1a、U937、K562、Ramos、J6-1、HEL細胞)中沒有檢測到完整mda-7受體的錶達.轉染mda-7的K562細胞能顯著錶達mda-7 mRNA及其蛋白;其與轉染空載體和未轉染的K562細胞相比,細胞增殖活力以及集落形成能力明顯下降(P<0.05),細胞週期阻滯于G0/G1期(P<0.05),但細胞凋亡率沒有明顯變化.裸鼠體內實驗證實瞭mda-7/IL-24明顯抑製K562細胞移植瘤生長(P<0.01).結論:mda-7/IL-24對白血病細胞繫K562具有明顯的體內外抑製作用,該作用與mda-7/IL-24引起細胞週期G0/G1期阻滯有關.
목적:탐색인흑소류분화상관기인-7(melanoma differentiation associated gene-7,mda-7;우칭IL-24)대만성립세포백혈병K562세포적억제작용.방법:용RT-PCR법검측11개조혈계통악성종류세포계mda-7수체적전록정황.용지질체전염법장구건적중조진핵표체재체pTarget-IL-24전염K562세포.이RT-PCR화Western blotting방법검측전염적K562세포mda-7적표체정황;통과MTT법、집락형성실험、류식세포술、Annexin-Ⅴ/PI검측mda-7/IL-24대K562세포증식、집락형성、세포주기화조망적영향;이라서이식류모형관찰mda-7대K562세포이식류적치료작용.결과:재11개조혈계통악성종류세포계(NB4、HL60、CEM、Namalwa、Jurkat、KG1a、U937、K562、Ramos、J6-1、HEL세포)중몰유검측도완정mda-7수체적표체.전염mda-7적K562세포능현저표체mda-7 mRNA급기단백;기여전염공재체화미전염적K562세포상비,세포증식활력이급집락형성능력명현하강(P<0.05),세포주기조체우G0/G1기(P<0.05),단세포조망솔몰유명현변화.라서체내실험증실료mda-7/IL-24명현억제K562세포이식류생장(P<0.01).결론:mda-7/IL-24대백혈병세포계K562구유명현적체내외억제작용,해작용여mda-7/IL-24인기세포주기G0/G1기조체유관.