CAJ | 학술논문

目的:研究K562/AS2细胞株对三氧化二砷(ATO)耐药的机制.方法:采用MTT法检测细胞毒性.细胞表面P-糖蛋白(P-gp)、细胞内柔红霉素(DNR)浓度采用流式细胞术检测.DNA聚合酶、拓扑异构酶Ⅱ(Topo Ⅱ)、多药耐药基因1(mdrl)、多药耐药相关蛋白1(MRPI)以及肺耐药相关蛋白基因(lrp)表达水平的检测采用RT-PCR法.结果:K562和K562/As2细胞表面P-gp任意荧光强度、K562/AS2细胞内DNR浓度均无显著差异(P>0.05).K562/AS2细胞株MRPl和TopoⅡ表达明显高于K562细胞(P<0.05),DNA多聚酶,mdrl和lrp表达与敏感细胞株K562细胞相同(P>0.05).结论:ATO耐药细胞K562/AS2高表达MRPI,并产生低倍数的多药耐药.K562/AS2细胞TopoⅡ基因表达增高,其意义有待进一步阐明.
목적:연구K562/AS2세포주대삼양화이신(ATO)내약적궤제.방법:채용MTT법검측세포독성.세포표면P-당단백(P-gp)、세포내유홍매소(DNR)농도채용류식세포술검측.DNA취합매、탁복이구매Ⅱ(Topo Ⅱ)、다약내약기인1(mdrl)、다약내약상관단백1(MRPI)이급폐내약상관단백기인(lrp)표체수평적검측채용RT-PCR법.결과:K562화K562/As2세포표면P-gp임의형광강도、K562/AS2세포내DNR농도균무현저차이(P>0.05).K562/AS2세포주MRPl화TopoⅡ표체명현고우K562세포(P<0.05),DNA다취매,mdrl화lrp표체여민감세포주K562세포상동(P>0.05).결론:ATO내약세포K562/AS2고표체MRPI,병산생저배수적다약내약.K562/AS2세포TopoⅡ기인표체증고,기의의유대진일보천명.