中国优生优育
中國優生優育
중국우생우육
CHINESE JOURNAL OF HEALTHY BIRTH & CHILD CARE
2008年
3期
110-113
,共4页
N-甲基-D-天门冬氨酸受体-1%亚单位%斜视%剥夺%视皮质%猫
N-甲基-D-天門鼕氨痠受體-1%亞單位%斜視%剝奪%視皮質%貓
N-갑기-D-천문동안산수체-1%아단위%사시%박탈%시피질%묘
目的 探讨敏感期内单眼斜视(monocular strabismus,MS)和单眼剥夺(monocular deprivation,MD)幼猫视觉系统可塑性变化的N-甲基-D-天门冬氨酸受体1亚单位(N-methyl-D-aspartate receptor-1-subunit,NMDAR-1)基因表达的规律,为临床防治斜视和剥夺性弱视提供参考依据.方法 以6导程图形视觉诱发电位仪(6-channel-pattern visual evoked potential,6CPVEP)检测MS和MD弱视的形成.应用生物素过氧化物酶标记链酶卵白素复合物(strept-avidin biotin-peroxidae complex,SABC)技术处理NMDAR1单克隆抗体标记的正常(normal,N)、MS及MD组幼猫同侧视皮质17区组织连续切片,照相观察并行计算机图像分析和t-test处理.结果 视皮质17区NMDAR1免疫阳性神经元呈棕褐色,神经元胞浆及轴、树突着色,但轴突明显,核色淡或空染,具有明显的突触形态学特征,并主要分布在Ⅱ/Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ和Ⅵ层.比较各组猫视皮质17区Ⅳ层NMDAR1免疫阳性细胞染色浓度和数密度,N/MS和N/MD差异有统计学意义(P<0.05;P<0.01).MS和MD幼猫视皮质17区的NMDAR1与正常组相比其活性(染色浓度)减弱.数量明显减少.结论 ①敏感期内单眼斜视和剥夺猫视皮质17区神经元NMDAR1表达的浓度减弱和数量减少,提示其调制神经递质释放、突触连接及生长分离的能力衰弱,它可能是形成斜视和剥夺性弱视产生的内在因素.而视环境的紊乱及形觉剥夺则是外在因素,两者互为影响制约.②敏感期内矫正斜视和剥夺可使弱视逆转与视觉神经系统内NMDAR1塑性变化有关.⑧NMDAR1变化遵循优胜劣汰的双眼竞争厚则,它是导致视觉系统传导路神经元塑性变化的重要受体.
目的 探討敏感期內單眼斜視(monocular strabismus,MS)和單眼剝奪(monocular deprivation,MD)幼貓視覺繫統可塑性變化的N-甲基-D-天門鼕氨痠受體1亞單位(N-methyl-D-aspartate receptor-1-subunit,NMDAR-1)基因錶達的規律,為臨床防治斜視和剝奪性弱視提供參攷依據.方法 以6導程圖形視覺誘髮電位儀(6-channel-pattern visual evoked potential,6CPVEP)檢測MS和MD弱視的形成.應用生物素過氧化物酶標記鏈酶卵白素複閤物(strept-avidin biotin-peroxidae complex,SABC)技術處理NMDAR1單剋隆抗體標記的正常(normal,N)、MS及MD組幼貓同側視皮質17區組織連續切片,照相觀察併行計算機圖像分析和t-test處理.結果 視皮質17區NMDAR1免疫暘性神經元呈棕褐色,神經元胞漿及軸、樹突著色,但軸突明顯,覈色淡或空染,具有明顯的突觸形態學特徵,併主要分佈在Ⅱ/Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ和Ⅵ層.比較各組貓視皮質17區Ⅳ層NMDAR1免疫暘性細胞染色濃度和數密度,N/MS和N/MD差異有統計學意義(P<0.05;P<0.01).MS和MD幼貓視皮質17區的NMDAR1與正常組相比其活性(染色濃度)減弱.數量明顯減少.結論 ①敏感期內單眼斜視和剝奪貓視皮質17區神經元NMDAR1錶達的濃度減弱和數量減少,提示其調製神經遞質釋放、突觸連接及生長分離的能力衰弱,它可能是形成斜視和剝奪性弱視產生的內在因素.而視環境的紊亂及形覺剝奪則是外在因素,兩者互為影響製約.②敏感期內矯正斜視和剝奪可使弱視逆轉與視覺神經繫統內NMDAR1塑性變化有關.⑧NMDAR1變化遵循優勝劣汰的雙眼競爭厚則,它是導緻視覺繫統傳導路神經元塑性變化的重要受體.
목적 탐토민감기내단안사시(monocular strabismus,MS)화단안박탈(monocular deprivation,MD)유묘시각계통가소성변화적N-갑기-D-천문동안산수체1아단위(N-methyl-D-aspartate receptor-1-subunit,NMDAR-1)기인표체적규률,위림상방치사시화박탈성약시제공삼고의거.방법 이6도정도형시각유발전위의(6-channel-pattern visual evoked potential,6CPVEP)검측MS화MD약시적형성.응용생물소과양화물매표기련매란백소복합물(strept-avidin biotin-peroxidae complex,SABC)기술처리NMDAR1단극륭항체표기적정상(normal,N)、MS급MD조유묘동측시피질17구조직련속절편,조상관찰병행계산궤도상분석화t-test처리.결과 시피질17구NMDAR1면역양성신경원정종갈색,신경원포장급축、수돌착색,단축돌명현,핵색담혹공염,구유명현적돌촉형태학특정,병주요분포재Ⅱ/Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ화Ⅵ층.비교각조묘시피질17구Ⅳ층NMDAR1면역양성세포염색농도화수밀도,N/MS화N/MD차이유통계학의의(P<0.05;P<0.01).MS화MD유묘시피질17구적NMDAR1여정상조상비기활성(염색농도)감약.수량명현감소.결론 ①민감기내단안사시화박탈묘시피질17구신경원NMDAR1표체적농도감약화수량감소,제시기조제신경체질석방、돌촉련접급생장분리적능력쇠약,타가능시형성사시화박탈성약시산생적내재인소.이시배경적문란급형각박탈칙시외재인소,량자호위영향제약.②민감기내교정사시화박탈가사약시역전여시각신경계통내NMDAR1소성변화유관.⑧NMDAR1변화준순우성렬태적쌍안경쟁후칙,타시도치시각계통전도로신경원소성변화적중요수체.
