中国肿瘤生物治疗杂志
中國腫瘤生物治療雜誌
중국종류생물치료잡지
CHINESE JOURNAL OF CANCER BIOTHERAPY
2007年
5期
477-480
,共4页
姜莉华%初晶学%孙善会%刘洋%黄平
薑莉華%初晶學%孫善會%劉洋%黃平
강리화%초정학%손선회%류양%황평
人端粒酶逆转录酶%TNF-α%白血病
人耑粒酶逆轉錄酶%TNF-α%白血病
인단립매역전록매%TNF-α%백혈병
目的: 观察TNF-α对人髓系白血病细胞K562及其耐药细胞K562/ADM hTERT基因表达、端粒酶活性的抑制以及对多药耐药(multidrug resistance-1, mdr1)基因表达的影响.方法: K562及K562/ADM细胞传代培养,加入5×106U /L的TNF-α培养24 h进行诱导实验;MTT法检测K562和K562/ADM细胞的增殖能力, 流式细胞术检测K562和K562/ADM细胞的凋亡,RT-PCR检测hTERT和mdrl mRNA的表达,ELISA法检测端粒酶活性. 结果: TNF-α诱导K562及K562/ADM细胞表现持续的生长抑制作用,且具有时效关系(P《0.05);TNF-α诱导K562及K562/ADM细胞的凋亡率增加(P《0.05),而且耐药细胞K562/ADM凋亡的增加更明显(P《0.01);hTERT基因与端粒酶活性的表达密切相关(r=0.983, P《0.05), TNF-α诱导后两者也同时下调(P《0.01);多药耐药mdr1基因伴随着hTERT基因的下调而下调(r=0.966, P《0.05).结论: TNF-α能诱导白血病K562及K562/ADM细胞系hTERT基因表达的抑制,端粒酶活性下调的同时多药耐药基因mdr1的表达也下调.
目的: 觀察TNF-α對人髓繫白血病細胞K562及其耐藥細胞K562/ADM hTERT基因錶達、耑粒酶活性的抑製以及對多藥耐藥(multidrug resistance-1, mdr1)基因錶達的影響.方法: K562及K562/ADM細胞傳代培養,加入5×106U /L的TNF-α培養24 h進行誘導實驗;MTT法檢測K562和K562/ADM細胞的增殖能力, 流式細胞術檢測K562和K562/ADM細胞的凋亡,RT-PCR檢測hTERT和mdrl mRNA的錶達,ELISA法檢測耑粒酶活性. 結果: TNF-α誘導K562及K562/ADM細胞錶現持續的生長抑製作用,且具有時效關繫(P《0.05);TNF-α誘導K562及K562/ADM細胞的凋亡率增加(P《0.05),而且耐藥細胞K562/ADM凋亡的增加更明顯(P《0.01);hTERT基因與耑粒酶活性的錶達密切相關(r=0.983, P《0.05), TNF-α誘導後兩者也同時下調(P《0.01);多藥耐藥mdr1基因伴隨著hTERT基因的下調而下調(r=0.966, P《0.05).結論: TNF-α能誘導白血病K562及K562/ADM細胞繫hTERT基因錶達的抑製,耑粒酶活性下調的同時多藥耐藥基因mdr1的錶達也下調.
목적: 관찰TNF-α대인수계백혈병세포K562급기내약세포K562/ADM hTERT기인표체、단립매활성적억제이급대다약내약(multidrug resistance-1, mdr1)기인표체적영향.방법: K562급K562/ADM세포전대배양,가입5×106U /L적TNF-α배양24 h진행유도실험;MTT법검측K562화K562/ADM세포적증식능력, 류식세포술검측K562화K562/ADM세포적조망,RT-PCR검측hTERT화mdrl mRNA적표체,ELISA법검측단립매활성. 결과: TNF-α유도K562급K562/ADM세포표현지속적생장억제작용,차구유시효관계(P《0.05);TNF-α유도K562급K562/ADM세포적조망솔증가(P《0.05),이차내약세포K562/ADM조망적증가경명현(P《0.01);hTERT기인여단립매활성적표체밀절상관(r=0.983, P《0.05), TNF-α유도후량자야동시하조(P《0.01);다약내약mdr1기인반수착hTERT기인적하조이하조(r=0.966, P《0.05).결론: TNF-α능유도백혈병K562급K562/ADM세포계hTERT기인표체적억제,단립매활성하조적동시다약내약기인mdr1적표체야하조.
