CAJ | 학술논문

目的:采用6-羟基多巴胺部分损伤大鼠帕金森病模型,探讨尼古丁保护多巴胺能神经元的机制.方法:动物分别接受尼古丁(0.2mg/kg或2.0mg/kg)或生理盐水腹膜腔内注射.注射7天后,尼古丁高、低剂量治疗组和模型对照组动物分别接受纹状体内6-OHDA 20μg注射,制作部分损伤帕金森病模型.免疫组织化学及体视学方法定量分析黑质多巴胺能神经元和纹状体CD8+T淋巴细胞数量.结果:尼古丁低剂量治疗组和高剂量治疗组,6-OHDA注射侧的酪氨酸羟化酶免疫阳性细胞分别为相应对照侧的64.97±10.33 %和67.24±12.67 %;和模型对照组(25.27±11.79 %)比较,差异有统计学意义(P＜0.01).此外,尼古丁也可明显减少纹状体CD8+T淋巴细胞浸润(P＜0.05).结论:尼古丁可能通过抑制CD8+T淋巴细胞浸润,保护多巴胺能神经元.
목적:채용6-간기다파알부분손상대서파금삼병모형,탐토니고정보호다파알능신경원적궤제.방법:동물분별접수니고정(0.2mg/kg혹2.0mg/kg)혹생리염수복막강내주사.주사7천후,니고정고、저제량치료조화모형대조조동물분별접수문상체내6-OHDA 20μg주사,제작부분손상파금삼병모형.면역조직화학급체시학방법정량분석흑질다파알능신경원화문상체CD8+T림파세포수량.결과:니고정저제량치료조화고제량치료조,6-OHDA주사측적락안산간화매면역양성세포분별위상응대조측적64.97±10.33 %화67.24±12.67 %;화모형대조조(25.27±11.79 %)비교,차이유통계학의의(P＜0.01).차외,니고정야가명현감소문상체CD8+T림파세포침윤(P＜0.05).결론:니고정가능통과억제CD8+T림파세포침윤,보호다파알능신경원.