临床儿科杂志
臨床兒科雜誌
림상인과잡지
2008年
1期
58-61
,共4页
刘丽%成焕吉%鲁继荣%乔红梅%傅文永%刘晓丽
劉麗%成煥吉%魯繼榮%喬紅梅%傅文永%劉曉麗
류려%성환길%로계영%교홍매%부문영%류효려
支气管哮喘%转录因子GATA-3%反义寡核苷酸%激素
支氣管哮喘%轉錄因子GATA-3%反義寡覈苷痠%激素
지기관효천%전록인자GATA-3%반의과핵감산%격소
目的 探讨转录因子GATA-3在支气管哮喘发病中的作用,评价反义寡核苷酸干预及吸入糖皮质激素对其调节作用.方法 40只雌性BALB/c小鼠随机分为正常对照组(A组)、哮喘组(B组)、激素治疗组(C组)及GATA-3反义寡核苷酸治疗组(D组)4组.采用卵清白蛋白致敏、激发建立哮喘小鼠模型,对小鼠血及支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞进行计数,并测定小鼠血清IgE含量;采用Western b1ot及RT-PCR技术检测治疗前后哮喘小鼠肺组织中GATA-3蛋白和GATA-3 mRNA的表达.结果 通过小鼠行为学变化、血和BALF嗜酸性粒细胞计数、血清IgE水平以及肺组织病理切片鉴定模型成立.哮喘小鼠气道管壁及伴行动脉周围可见炎性细胞浸润、杯状细胞增生及平滑肌增厚.Western blot结果显示哮喘组小鼠肺组织GATA-3蛋白表达增高,GATA-3反义寡核苷酸治疗组和激素治疗组GATA-3表达均下降,GATA-3反义寡核苷酸治疗组较激素治疗组下降略明显,但差异无统计学意义.RT-PCR结果与Western blot结果一致.结论 蛋白质水平及mRNA水平显示哮喘小鼠模型肺组织GATA-3表达升高,激素和反义寡核苷酸干预可下调GATA-3表达,可能是其抑制气道炎症形成的重要作用机制;应用反义寡核苷酸可能为哮喘治疗提供一种新的方法.
目的 探討轉錄因子GATA-3在支氣管哮喘髮病中的作用,評價反義寡覈苷痠榦預及吸入糖皮質激素對其調節作用.方法 40隻雌性BALB/c小鼠隨機分為正常對照組(A組)、哮喘組(B組)、激素治療組(C組)及GATA-3反義寡覈苷痠治療組(D組)4組.採用卵清白蛋白緻敏、激髮建立哮喘小鼠模型,對小鼠血及支氣管肺泡灌洗液(BALF)中嗜痠性粒細胞進行計數,併測定小鼠血清IgE含量;採用Western b1ot及RT-PCR技術檢測治療前後哮喘小鼠肺組織中GATA-3蛋白和GATA-3 mRNA的錶達.結果 通過小鼠行為學變化、血和BALF嗜痠性粒細胞計數、血清IgE水平以及肺組織病理切片鑒定模型成立.哮喘小鼠氣道管壁及伴行動脈週圍可見炎性細胞浸潤、杯狀細胞增生及平滑肌增厚.Western blot結果顯示哮喘組小鼠肺組織GATA-3蛋白錶達增高,GATA-3反義寡覈苷痠治療組和激素治療組GATA-3錶達均下降,GATA-3反義寡覈苷痠治療組較激素治療組下降略明顯,但差異無統計學意義.RT-PCR結果與Western blot結果一緻.結論 蛋白質水平及mRNA水平顯示哮喘小鼠模型肺組織GATA-3錶達升高,激素和反義寡覈苷痠榦預可下調GATA-3錶達,可能是其抑製氣道炎癥形成的重要作用機製;應用反義寡覈苷痠可能為哮喘治療提供一種新的方法.
목적 탐토전록인자GATA-3재지기관효천발병중적작용,평개반의과핵감산간예급흡입당피질격소대기조절작용.방법 40지자성BALB/c소서수궤분위정상대조조(A조)、효천조(B조)、격소치료조(C조)급GATA-3반의과핵감산치료조(D조)4조.채용란청백단백치민、격발건립효천소서모형,대소서혈급지기관폐포관세액(BALF)중기산성립세포진행계수,병측정소서혈청IgE함량;채용Western b1ot급RT-PCR기술검측치료전후효천소서폐조직중GATA-3단백화GATA-3 mRNA적표체.결과 통과소서행위학변화、혈화BALF기산성립세포계수、혈청IgE수평이급폐조직병리절편감정모형성립.효천소서기도관벽급반행동맥주위가견염성세포침윤、배상세포증생급평활기증후.Western blot결과현시효천조소서폐조직GATA-3단백표체증고,GATA-3반의과핵감산치료조화격소치료조GATA-3표체균하강,GATA-3반의과핵감산치료조교격소치료조하강략명현,단차이무통계학의의.RT-PCR결과여Western blot결과일치.결론 단백질수평급mRNA수평현시효천소서모형폐조직GATA-3표체승고,격소화반의과핵감산간예가하조GATA-3표체,가능시기억제기도염증형성적중요작용궤제;응용반의과핵감산가능위효천치료제공일충신적방법.
