中国中西医结合急救杂志
中國中西醫結閤急救雜誌
중국중서의결합급구잡지
INTEGRATED TRADITIONAL CHINESE AND WESTERN MEDICINE IN PRACTICE OF CRITICAL CARE MEDICINE
2007年
5期
303-305,封2
,共4页
郑承红%柯淑红%马威%曹萍
鄭承紅%柯淑紅%馬威%曹萍
정승홍%가숙홍%마위%조평
降糖通脉方%糖尿病,2型%大鼠%糖尿病肾病%纤溶酶原激活物抑制物-1%转化生长因子-β1
降糖通脈方%糖尿病,2型%大鼠%糖尿病腎病%纖溶酶原激活物抑製物-1%轉化生長因子-β1
강당통맥방%당뇨병,2형%대서%당뇨병신병%섬용매원격활물억제물-1%전화생장인자-β1
目的:研究血浆纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)和转化生长因子-β1(TGF-β1)基因在糖尿病大鼠肾组织中的表达,以及降糖通脉方对其的干预作用.方法:经尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)并给予高糖、高脂饲料喂养诱导2型糖尿病大鼠模型.采用随机对照方法进行实验,分为中药干预组、病理模型组和正常对照组,实验连续8周.采用原位杂交法检测肾组织PAI-1和TGF-β1的mRNA表达水平.结果:病理模型组PAI-1 mRNA为0.258±O.041,TGF-β1 mRNA表达为0.193±0.023,均较正常对照组明显增高(PAI-1mRNA为0.052±0.014,TGF-β1 mRNA为0.047±0.022,P均＜0.01);中药干预组PAI-1 mRNA为0.112±0.016,TGF-β1 mRNA为0.055±0.009,较病理模型组均明显下降(P均＜0.01).结论:PAI-1和TGF-β1表达增高导致细胞外基质降解减少、生成增多,是肾间质细胞外基质积聚的原因,也是加重糖尿病肾病的重要因素;而降糖通脉方可以干预这两项指标的表达.
目的:研究血漿纖溶酶原激活物抑製物-1(PAI-1)和轉化生長因子-β1(TGF-β1)基因在糖尿病大鼠腎組織中的錶達,以及降糖通脈方對其的榦預作用.方法:經尾靜脈註射鏈脲佐菌素(STZ)併給予高糖、高脂飼料餵養誘導2型糖尿病大鼠模型.採用隨機對照方法進行實驗,分為中藥榦預組、病理模型組和正常對照組,實驗連續8週.採用原位雜交法檢測腎組織PAI-1和TGF-β1的mRNA錶達水平.結果:病理模型組PAI-1 mRNA為0.258±O.041,TGF-β1 mRNA錶達為0.193±0.023,均較正常對照組明顯增高(PAI-1mRNA為0.052±0.014,TGF-β1 mRNA為0.047±0.022,P均＜0.01);中藥榦預組PAI-1 mRNA為0.112±0.016,TGF-β1 mRNA為0.055±0.009,較病理模型組均明顯下降(P均＜0.01).結論:PAI-1和TGF-β1錶達增高導緻細胞外基質降解減少、生成增多,是腎間質細胞外基質積聚的原因,也是加重糖尿病腎病的重要因素;而降糖通脈方可以榦預這兩項指標的錶達.
목적:연구혈장섬용매원격활물억제물-1(PAI-1)화전화생장인자-β1(TGF-β1)기인재당뇨병대서신조직중적표체,이급강당통맥방대기적간예작용.방법:경미정맥주사련뇨좌균소(STZ)병급여고당、고지사료위양유도2형당뇨병대서모형.채용수궤대조방법진행실험,분위중약간예조、병리모형조화정상대조조,실험련속8주.채용원위잡교법검측신조직PAI-1화TGF-β1적mRNA표체수평.결과:병리모형조PAI-1 mRNA위0.258±O.041,TGF-β1 mRNA표체위0.193±0.023,균교정상대조조명현증고(PAI-1mRNA위0.052±0.014,TGF-β1 mRNA위0.047±0.022,P균＜0.01);중약간예조PAI-1 mRNA위0.112±0.016,TGF-β1 mRNA위0.055±0.009,교병리모형조균명현하강(P균＜0.01).결론:PAI-1화TGF-β1표체증고도치세포외기질강해감소、생성증다,시신간질세포외기질적취적원인,야시가중당뇨병신병적중요인소;이강당통맥방가이간예저량항지표적표체.
