陕西中医
陝西中醫
협서중의
SHAANXI JOURNAL OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2007年
9期
1258-1261
,共4页
张丽蕊%周爱民%韩红伟%胡永红%陈艳敏%陈进玲
張麗蕊%週愛民%韓紅偉%鬍永紅%陳豔敏%陳進玲
장려예%주애민%한홍위%호영홍%진염민%진진령
补阳还五汤/药理学%脑缺血/药物疗法%动物实验/小鼠
補暘還五湯/藥理學%腦缺血/藥物療法%動物實驗/小鼠
보양환오탕/약이학%뇌결혈/약물요법%동물실험/소서
目的:本实验建立小鼠脑缺血耐受(brain ischemic tolerance,BIT)模型,观察BYHWT干预脑预缺血(cerebral ischemic preconditioning,CIP)诱导BIT形成的情况,以证实BYHWT具有增强CIP脑保护效果,促进脑缺血耐受形成的作用.方法:将64只健康昆明小鼠随机分为四组:假手术组、缺血损伤组、BIT模型组和中药干预组,每组16只.用微动脉夹夹闭双侧颈总动脉6min作为预处理,夹闭20min作为缺血模型,中药干预组灌服补阳还五汤.结果:术后7d海马CA1区,假手术组组织学组织学分级多为0级和1级,神经元密度ND=214±28 n/mm;缺血损伤组组织学分级多为2级和3级,神经元密度ND=76±26 n/mm;BIT模型组海马CA1区组织学分级多为1级和2级,神经元密度ND=153±31n/mm;中药干预组海马CA1区组织学分级多为1级和0级神经元密度ND=196±23 n/mm.每组间相比均有显著差异(P <0.05). Bax和bcl-2蛋白表达变化,假手术组(Bax:12.35±2.23.bcl-2:5.17±1.34);缺血损伤组(Bax:53.96±1.42.bcl-2:5.77±1.22);BIT模型组(Bax:22.59±1.83.bcl-2:21.14±1.21);中药干预组(Bax:15.82±1.40.bcl-2:28.43±1.43)每组间相比均有显著差异(P<0.05).提示:在小鼠前脑缺血模型中,以6min脑缺血作为预处理,可对间隔2d后20min脑缺血引起的海马神经元损伤产生一定的保护作用,补阳还五汤能够对其产生良性干预效应,增强其脑保护作用,促进脑缺血耐受形成.
目的:本實驗建立小鼠腦缺血耐受(brain ischemic tolerance,BIT)模型,觀察BYHWT榦預腦預缺血(cerebral ischemic preconditioning,CIP)誘導BIT形成的情況,以證實BYHWT具有增彊CIP腦保護效果,促進腦缺血耐受形成的作用.方法:將64隻健康昆明小鼠隨機分為四組:假手術組、缺血損傷組、BIT模型組和中藥榦預組,每組16隻.用微動脈夾夾閉雙側頸總動脈6min作為預處理,夾閉20min作為缺血模型,中藥榦預組灌服補暘還五湯.結果:術後7d海馬CA1區,假手術組組織學組織學分級多為0級和1級,神經元密度ND=214±28 n/mm;缺血損傷組組織學分級多為2級和3級,神經元密度ND=76±26 n/mm;BIT模型組海馬CA1區組織學分級多為1級和2級,神經元密度ND=153±31n/mm;中藥榦預組海馬CA1區組織學分級多為1級和0級神經元密度ND=196±23 n/mm.每組間相比均有顯著差異(P <0.05). Bax和bcl-2蛋白錶達變化,假手術組(Bax:12.35±2.23.bcl-2:5.17±1.34);缺血損傷組(Bax:53.96±1.42.bcl-2:5.77±1.22);BIT模型組(Bax:22.59±1.83.bcl-2:21.14±1.21);中藥榦預組(Bax:15.82±1.40.bcl-2:28.43±1.43)每組間相比均有顯著差異(P<0.05).提示:在小鼠前腦缺血模型中,以6min腦缺血作為預處理,可對間隔2d後20min腦缺血引起的海馬神經元損傷產生一定的保護作用,補暘還五湯能夠對其產生良性榦預效應,增彊其腦保護作用,促進腦缺血耐受形成.
목적:본실험건립소서뇌결혈내수(brain ischemic tolerance,BIT)모형,관찰BYHWT간예뇌예결혈(cerebral ischemic preconditioning,CIP)유도BIT형성적정황,이증실BYHWT구유증강CIP뇌보호효과,촉진뇌결혈내수형성적작용.방법:장64지건강곤명소서수궤분위사조:가수술조、결혈손상조、BIT모형조화중약간예조,매조16지.용미동맥협협폐쌍측경총동맥6min작위예처리,협폐20min작위결혈모형,중약간예조관복보양환오탕.결과:술후7d해마CA1구,가수술조조직학조직학분급다위0급화1급,신경원밀도ND=214±28 n/mm;결혈손상조조직학분급다위2급화3급,신경원밀도ND=76±26 n/mm;BIT모형조해마CA1구조직학분급다위1급화2급,신경원밀도ND=153±31n/mm;중약간예조해마CA1구조직학분급다위1급화0급신경원밀도ND=196±23 n/mm.매조간상비균유현저차이(P <0.05). Bax화bcl-2단백표체변화,가수술조(Bax:12.35±2.23.bcl-2:5.17±1.34);결혈손상조(Bax:53.96±1.42.bcl-2:5.77±1.22);BIT모형조(Bax:22.59±1.83.bcl-2:21.14±1.21);중약간예조(Bax:15.82±1.40.bcl-2:28.43±1.43)매조간상비균유현저차이(P<0.05).제시:재소서전뇌결혈모형중,이6min뇌결혈작위예처리,가대간격2d후20min뇌결혈인기적해마신경원손상산생일정적보호작용,보양환오탕능구대기산생량성간예효응,증강기뇌보호작용,촉진뇌결혈내수형성.