中国临床药理学与治疗学
中國臨床藥理學與治療學
중국림상약이학여치료학
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL PHARMACOLOGY
2007年
6期
655-658
,共4页
彭雄%任江华%曹茂银%王珣
彭雄%任江華%曹茂銀%王珣
팽웅%임강화%조무은%왕순
内皮素%pd142893%血管紧张素Ⅱ%血管紧张素转化酶%血管紧张素受体-1
內皮素%pd142893%血管緊張素Ⅱ%血管緊張素轉化酶%血管緊張素受體-1
내피소%pd142893%혈관긴장소Ⅱ%혈관긴장소전화매%혈관긴장소수체-1
目的:探讨内皮素受体拮抗剂对肥厚心肌局部血管紧张素系统的影响及可能作用机制.方法:24只大鼠随机分为对照组、心肌肥厚组和内皮素受体拮抗剂组.测定左室指数,采用免疫组化法测定心肌组织中血管紧张素受体-1(AT1R),放射免疫法测定心肌组织血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)含量,分光光度法测心肌组织血管紧张素转化酶(ACE)活性,部分心肌组织进行HE、VG染色.结果:与对照组相比,心肌肥厚组左室指数、左室全心比、ACE活性、Ang Ⅱ浓度及AT1R阳性表达率增加均有统计学意义(P＜0.05).与心肌肥厚组相比,内皮素受体拮抗剂组左室指数、左室全心比、ACE活性、Ang Ⅱ浓度及AT1R阳性表达灰度值降低均有统计学意义(P＜0.05),但ACE活性、AT1R阳性表达灰度值仍高于对照组(P＜0.05),而其他指标差异无统计学意义.结论:去甲肾上腺素诱导的心肌肥厚大鼠心肌组织局部血管紧张素系统活化,导致心肌细胞肥大,胶原增生.PD142893可以部分抑制这一作用,内皮素可能参与了血管紧张素系统活化过程.
目的:探討內皮素受體拮抗劑對肥厚心肌跼部血管緊張素繫統的影響及可能作用機製.方法:24隻大鼠隨機分為對照組、心肌肥厚組和內皮素受體拮抗劑組.測定左室指數,採用免疫組化法測定心肌組織中血管緊張素受體-1(AT1R),放射免疫法測定心肌組織血管緊張素Ⅱ(Ang Ⅱ)含量,分光光度法測心肌組織血管緊張素轉化酶(ACE)活性,部分心肌組織進行HE、VG染色.結果:與對照組相比,心肌肥厚組左室指數、左室全心比、ACE活性、Ang Ⅱ濃度及AT1R暘性錶達率增加均有統計學意義(P＜0.05).與心肌肥厚組相比,內皮素受體拮抗劑組左室指數、左室全心比、ACE活性、Ang Ⅱ濃度及AT1R暘性錶達灰度值降低均有統計學意義(P＜0.05),但ACE活性、AT1R暘性錶達灰度值仍高于對照組(P＜0.05),而其他指標差異無統計學意義.結論:去甲腎上腺素誘導的心肌肥厚大鼠心肌組織跼部血管緊張素繫統活化,導緻心肌細胞肥大,膠原增生.PD142893可以部分抑製這一作用,內皮素可能參與瞭血管緊張素繫統活化過程.
목적:탐토내피소수체길항제대비후심기국부혈관긴장소계통적영향급가능작용궤제.방법:24지대서수궤분위대조조、심기비후조화내피소수체길항제조.측정좌실지수,채용면역조화법측정심기조직중혈관긴장소수체-1(AT1R),방사면역법측정심기조직혈관긴장소Ⅱ(Ang Ⅱ)함량,분광광도법측심기조직혈관긴장소전화매(ACE)활성,부분심기조직진행HE、VG염색.결과:여대조조상비,심기비후조좌실지수、좌실전심비、ACE활성、Ang Ⅱ농도급AT1R양성표체솔증가균유통계학의의(P＜0.05).여심기비후조상비,내피소수체길항제조좌실지수、좌실전심비、ACE활성、Ang Ⅱ농도급AT1R양성표체회도치강저균유통계학의의(P＜0.05),단ACE활성、AT1R양성표체회도치잉고우대조조(P＜0.05),이기타지표차이무통계학의의.결론:거갑신상선소유도적심기비후대서심기조직국부혈관긴장소계통활화,도치심기세포비대,효원증생.PD142893가이부분억제저일작용,내피소가능삼여료혈관긴장소계통활화과정.
