第二军医大学学报
第二軍醫大學學報
제이군의대학학보
ACADEMIC JOURNAL OF SECOND MILITARY MEDICAL UNIVERSITY
2006年
10期
1067-1071
,共5页
李雅慧%黎怀星%董诗源%余超%姜雨%孙树汉
李雅慧%黎懷星%董詩源%餘超%薑雨%孫樹漢
리아혜%려부성%동시원%여초%강우%손수한
resistin蛋白%Retn基因%胰岛素%葡萄糖摄取%3T3-L1细胞
resistin蛋白%Retn基因%胰島素%葡萄糖攝取%3T3-L1細胞
resistin단백%Retn기인%이도소%포도당섭취%3T3-L1세포
目的:观察Resistin蛋白对3T3-L1脂肪细胞葡萄糖摄取的影响并探讨其引发胰岛素抗性的可能机制.方法:(1)采用放射免疫测定法检测低、正常及高表达Retn基因的3T3-L1脂肪细胞在基础状态及胰岛素刺激下的葡萄糖摄取水平.(2)采用RT-PCR和实时荧光定量RT-PCR法测定低、正常和高表达Retn基因的3T3-L1脂肪细胞中几种葡萄糖转运信号蛋白,包括胰岛素受体底物1(IRS-1)、磷脂酰肌醇3激酶(PI-3K)、丝/苏氨酸激酶2(AKT-2)、葡萄糖转运子4(GLUT-4)、丝裂原活化蛋白激酶p38(p38MAPK)及糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)的表达.结果:(1)在基础状态及胰岛素刺激下,3T3-L1脂肪细胞葡萄糖摄取随Retn基因表达的升高而降低.(2)PI-3K和AKT-2两个信号蛋白mRNA的表达随着细胞内Retn基因表达水平的升高而降低;GSK-3β和p38MAPK两个信号蛋白mRNA的表达随着细胞内Retn基因表达水平的升高而升高.结论:(1)Resistin蛋白可以导致脂肪细胞产生胰岛素抗性,其机制可能与胰岛素信号通路中的PI-3K和Ras通路中一些信号蛋白表达的变化有关.
目的:觀察Resistin蛋白對3T3-L1脂肪細胞葡萄糖攝取的影響併探討其引髮胰島素抗性的可能機製.方法:(1)採用放射免疫測定法檢測低、正常及高錶達Retn基因的3T3-L1脂肪細胞在基礎狀態及胰島素刺激下的葡萄糖攝取水平.(2)採用RT-PCR和實時熒光定量RT-PCR法測定低、正常和高錶達Retn基因的3T3-L1脂肪細胞中幾種葡萄糖轉運信號蛋白,包括胰島素受體底物1(IRS-1)、燐脂酰肌醇3激酶(PI-3K)、絲/囌氨痠激酶2(AKT-2)、葡萄糖轉運子4(GLUT-4)、絲裂原活化蛋白激酶p38(p38MAPK)及糖原閤成酶激酶3β(GSK-3β)的錶達.結果:(1)在基礎狀態及胰島素刺激下,3T3-L1脂肪細胞葡萄糖攝取隨Retn基因錶達的升高而降低.(2)PI-3K和AKT-2兩箇信號蛋白mRNA的錶達隨著細胞內Retn基因錶達水平的升高而降低;GSK-3β和p38MAPK兩箇信號蛋白mRNA的錶達隨著細胞內Retn基因錶達水平的升高而升高.結論:(1)Resistin蛋白可以導緻脂肪細胞產生胰島素抗性,其機製可能與胰島素信號通路中的PI-3K和Ras通路中一些信號蛋白錶達的變化有關.
목적:관찰Resistin단백대3T3-L1지방세포포도당섭취적영향병탐토기인발이도소항성적가능궤제.방법:(1)채용방사면역측정법검측저、정상급고표체Retn기인적3T3-L1지방세포재기출상태급이도소자격하적포도당섭취수평.(2)채용RT-PCR화실시형광정량RT-PCR법측정저、정상화고표체Retn기인적3T3-L1지방세포중궤충포도당전운신호단백,포괄이도소수체저물1(IRS-1)、린지선기순3격매(PI-3K)、사/소안산격매2(AKT-2)、포도당전운자4(GLUT-4)、사렬원활화단백격매p38(p38MAPK)급당원합성매격매3β(GSK-3β)적표체.결과:(1)재기출상태급이도소자격하,3T3-L1지방세포포도당섭취수Retn기인표체적승고이강저.(2)PI-3K화AKT-2량개신호단백mRNA적표체수착세포내Retn기인표체수평적승고이강저;GSK-3β화p38MAPK량개신호단백mRNA적표체수착세포내Retn기인표체수평적승고이승고.결론:(1)Resistin단백가이도치지방세포산생이도소항성,기궤제가능여이도소신호통로중적PI-3K화Ras통로중일사신호단백표체적변화유관.
