中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2003年
7期
759-763
,共5页
付四海%熊燕%付云峰%郭征
付四海%熊燕%付雲峰%郭徵
부사해%웅연%부운봉%곽정
氨基胍%糖基化终末产物%内皮依赖性舒张%超氧化物歧化酶%二乙基二硫氨甲酸酯%胸主动脉%大鼠
氨基胍%糖基化終末產物%內皮依賴性舒張%超氧化物歧化酶%二乙基二硫氨甲痠酯%胸主動脈%大鼠
안기고%당기화종말산물%내피의뢰성서장%초양화물기화매%이을기이류안갑산지%흉주동맥%대서
目的探讨糖基化终末产物形成抑制药氨基胍对外源性制备的糖基化终末产物损伤大鼠离体胸主动脉环内皮依赖性舒张功能的影响及其机制.方法采用外源性制备的糖基化牛血清白蛋白孵育大鼠离体胸主动脉环60 min诱导血管内皮损伤,观察氨基胍对糖基化牛血清白蛋白所致的血管内皮依赖性舒张反应损伤是否具有保护作用.结果外源性糖基化牛血清白蛋白明显抑制乙酰胆碱诱导的内皮依赖性血管舒张反应,但并不影响硝普钠诱导的内皮非依赖性血管舒张反应.用氨基胍(50~500 μmol*L-1)预孵育血管环15 min,再与糖基化牛血清白蛋白共同孵育60 min,呈浓度依赖性降低糖基化终末产物对血管内皮依赖性舒张反应的抑制.此外,氧自由基清除剂超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD;2×105 U*L-1)也能完全取消糖基化终末产物的抑制作用,并与500 μmol*L-1氨基胍的保护作用相似.氨基胍(500 μmol*L-1)亦能完全逆转SOD抑制剂二乙基二硫氨甲酸酯(diethyldithiocarbamate, DETC;10 μmol*L-1)诱导产生内源性氧自由基所致的血管内皮依赖性反应的损害.结论氨基胍能取消糖基化终末产物所致大鼠离体胸主动脉环内皮依赖性舒张反应的抑制,氨基胍的这种保护作用可能与其抗氧化作用有关.
目的探討糖基化終末產物形成抑製藥氨基胍對外源性製備的糖基化終末產物損傷大鼠離體胸主動脈環內皮依賴性舒張功能的影響及其機製.方法採用外源性製備的糖基化牛血清白蛋白孵育大鼠離體胸主動脈環60 min誘導血管內皮損傷,觀察氨基胍對糖基化牛血清白蛋白所緻的血管內皮依賴性舒張反應損傷是否具有保護作用.結果外源性糖基化牛血清白蛋白明顯抑製乙酰膽堿誘導的內皮依賴性血管舒張反應,但併不影響硝普鈉誘導的內皮非依賴性血管舒張反應.用氨基胍(50~500 μmol*L-1)預孵育血管環15 min,再與糖基化牛血清白蛋白共同孵育60 min,呈濃度依賴性降低糖基化終末產物對血管內皮依賴性舒張反應的抑製.此外,氧自由基清除劑超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD;2×105 U*L-1)也能完全取消糖基化終末產物的抑製作用,併與500 μmol*L-1氨基胍的保護作用相似.氨基胍(500 μmol*L-1)亦能完全逆轉SOD抑製劑二乙基二硫氨甲痠酯(diethyldithiocarbamate, DETC;10 μmol*L-1)誘導產生內源性氧自由基所緻的血管內皮依賴性反應的損害.結論氨基胍能取消糖基化終末產物所緻大鼠離體胸主動脈環內皮依賴性舒張反應的抑製,氨基胍的這種保護作用可能與其抗氧化作用有關.
목적탐토당기화종말산물형성억제약안기고대외원성제비적당기화종말산물손상대서리체흉주동맥배내피의뢰성서장공능적영향급기궤제.방법채용외원성제비적당기화우혈청백단백부육대서리체흉주동맥배60 min유도혈관내피손상,관찰안기고대당기화우혈청백단백소치적혈관내피의뢰성서장반응손상시부구유보호작용.결과외원성당기화우혈청백단백명현억제을선담감유도적내피의뢰성혈관서장반응,단병불영향초보납유도적내피비의뢰성혈관서장반응.용안기고(50~500 μmol*L-1)예부육혈관배15 min,재여당기화우혈청백단백공동부육60 min,정농도의뢰성강저당기화종말산물대혈관내피의뢰성서장반응적억제.차외,양자유기청제제초양화물기화매(superoxide dismutase, SOD;2×105 U*L-1)야능완전취소당기화종말산물적억제작용,병여500 μmol*L-1안기고적보호작용상사.안기고(500 μmol*L-1)역능완전역전SOD억제제이을기이류안갑산지(diethyldithiocarbamate, DETC;10 μmol*L-1)유도산생내원성양자유기소치적혈관내피의뢰성반응적손해.결론안기고능취소당기화종말산물소치대서리체흉주동맥배내피의뢰성서장반응적억제,안기고적저충보호작용가능여기항양화작용유관.