江苏医药
江囌醫藥
강소의약
JIANGSU MEDICAL JOURNAL
2000年
10期
769-771
,共3页
钱晓萍%王学文%庄昱洲%孙桂勤%吴波%吴直江
錢曉萍%王學文%莊昱洲%孫桂勤%吳波%吳直江
전효평%왕학문%장욱주%손계근%오파%오직강
氧化砷%白血病%细胞凋亡%P糖蛋白%拓扑异构酶Ⅱ
氧化砷%白血病%細胞凋亡%P糖蛋白%拓撲異構酶Ⅱ
양화신%백혈병%세포조망%P당단백%탁복이구매Ⅱ
目的探讨As2O3诱导耐药急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞凋亡的机制.方法以耐维甲酸早幼粒白血病细胞株MR2为研究对象,非耐药早幼粒细胞白血病NB4为对照组,利用流式细胞仪、DNA电泳、免疫组化等手段,观察As2O3治疗耐药APL细胞的效应途径.结果 As2O3能显著诱导MR2细胞凋亡.MR2细胞P-糖蛋白(PgP)表达(30%～40%)较NB4细胞(10%～20%)明显增强(P＜0.001),MR2细胞topoⅡβ表达(17.6±6.18～26.5±10.01)较NB4细胞(28.8±3.37～38.3±9.28)明显降低(P＜0.05).0.5～2.0μmol/L As2O3能显著降低MR2细胞PgP表达和增强topoⅡβ表达(P均＜0.05).结论 topoⅡβ表达降低和PgP高表达可能参与维甲酸耐药机制.调节topoⅡβ和PgP表达可能是As2O3诱导MR2细胞凋亡的机制之一.
目的探討As2O3誘導耐藥急性早幼粒細胞白血病(APL)細胞凋亡的機製.方法以耐維甲痠早幼粒白血病細胞株MR2為研究對象,非耐藥早幼粒細胞白血病NB4為對照組,利用流式細胞儀、DNA電泳、免疫組化等手段,觀察As2O3治療耐藥APL細胞的效應途徑.結果 As2O3能顯著誘導MR2細胞凋亡.MR2細胞P-糖蛋白(PgP)錶達(30%～40%)較NB4細胞(10%～20%)明顯增彊(P＜0.001),MR2細胞topoⅡβ錶達(17.6±6.18～26.5±10.01)較NB4細胞(28.8±3.37～38.3±9.28)明顯降低(P＜0.05).0.5～2.0μmol/L As2O3能顯著降低MR2細胞PgP錶達和增彊topoⅡβ錶達(P均＜0.05).結論 topoⅡβ錶達降低和PgP高錶達可能參與維甲痠耐藥機製.調節topoⅡβ和PgP錶達可能是As2O3誘導MR2細胞凋亡的機製之一.
목적탐토As2O3유도내약급성조유립세포백혈병(APL)세포조망적궤제.방법이내유갑산조유립백혈병세포주MR2위연구대상,비내약조유립세포백혈병NB4위대조조,이용류식세포의、DNA전영、면역조화등수단,관찰As2O3치료내약APL세포적효응도경.결과 As2O3능현저유도MR2세포조망.MR2세포P-당단백(PgP)표체(30%～40%)교NB4세포(10%～20%)명현증강(P＜0.001),MR2세포topoⅡβ표체(17.6±6.18～26.5±10.01)교NB4세포(28.8±3.37～38.3±9.28)명현강저(P＜0.05).0.5～2.0μmol/L As2O3능현저강저MR2세포PgP표체화증강topoⅡβ표체(P균＜0.05).결론 topoⅡβ표체강저화PgP고표체가능삼여유갑산내약궤제.조절topoⅡβ화PgP표체가능시As2O3유도MR2세포조망적궤제지일.
