中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
1999年
1期
1-4
,共4页
张建新%李兰芳%王素敏%陈素青%刘赤平%吴树勋
張建新%李蘭芳%王素敏%陳素青%劉赤平%吳樹勛
장건신%리란방%왕소민%진소청%류적평%오수훈
精氨酸%一氧化氮%高血压%血管舒张%神经组织
精氨痠%一氧化氮%高血壓%血管舒張%神經組織
정안산%일양화담%고혈압%혈관서장%신경조직
目的:观察L-硝基精氨酸(L-NA)对神经刺激所致正常和自发性高血压大鼠(SHR)离体肠系膜动脉反应的影响作用.方法:采用离体血管实验方法,测定肠系膜动脉条的等容张力变化.结果:NO(-氧化氮)合成抑制剂L-NA显著增强电和化学(烟碱)刺激引起的正常大鼠肠系膜动脉收缩反应(P＜0.01),此增强作用可被NO供体L-精氨酸取消(P＜0.01),L-NA对电和化学刺激所致SHR动脉收缩效应无明显影响(P＞0.05).L-NA对血管神经末梢去甲肾上腺素的释放及对外源性去甲肾上腺素的血管收缩后作用均无明显影响.正常大鼠动脉条用哌唑嗪处理并用PGF2α部分收缩后电和化学刺激均引起血管舒张,此舒张效应可被L-NA抑制,该抑制作用又可为L-精氨酸逆转(P＜0.01).但电和化学刺激SHR动脉条均未引起明显的血管舒张反应,而且也不受L-NA的影响.结论:神经刺激引起的正常大鼠动脉舒张效应由NO中介,系非肾上腺素、非胆碱能血管扩张神经;神经刺激SHR动脉无明显血管舒张反应也与其非肾上腺素、非胆碱能血管扩张神经功能低下有关,后者可能系SHR的发病机制之一.
目的:觀察L-硝基精氨痠(L-NA)對神經刺激所緻正常和自髮性高血壓大鼠(SHR)離體腸繫膜動脈反應的影響作用.方法:採用離體血管實驗方法,測定腸繫膜動脈條的等容張力變化.結果:NO(-氧化氮)閤成抑製劑L-NA顯著增彊電和化學(煙堿)刺激引起的正常大鼠腸繫膜動脈收縮反應(P＜0.01),此增彊作用可被NO供體L-精氨痠取消(P＜0.01),L-NA對電和化學刺激所緻SHR動脈收縮效應無明顯影響(P＞0.05).L-NA對血管神經末梢去甲腎上腺素的釋放及對外源性去甲腎上腺素的血管收縮後作用均無明顯影響.正常大鼠動脈條用哌唑嗪處理併用PGF2α部分收縮後電和化學刺激均引起血管舒張,此舒張效應可被L-NA抑製,該抑製作用又可為L-精氨痠逆轉(P＜0.01).但電和化學刺激SHR動脈條均未引起明顯的血管舒張反應,而且也不受L-NA的影響.結論:神經刺激引起的正常大鼠動脈舒張效應由NO中介,繫非腎上腺素、非膽堿能血管擴張神經;神經刺激SHR動脈無明顯血管舒張反應也與其非腎上腺素、非膽堿能血管擴張神經功能低下有關,後者可能繫SHR的髮病機製之一.
목적:관찰L-초기정안산(L-NA)대신경자격소치정상화자발성고혈압대서(SHR)리체장계막동맥반응적영향작용.방법:채용리체혈관실험방법,측정장계막동맥조적등용장력변화.결과:NO(-양화담)합성억제제L-NA현저증강전화화학(연감)자격인기적정상대서장계막동맥수축반응(P＜0.01),차증강작용가피NO공체L-정안산취소(P＜0.01),L-NA대전화화학자격소치SHR동맥수축효응무명현영향(P＞0.05).L-NA대혈관신경말소거갑신상선소적석방급대외원성거갑신상선소적혈관수축후작용균무명현영향.정상대서동맥조용고서진처리병용PGF2α부분수축후전화화학자격균인기혈관서장,차서장효응가피L-NA억제,해억제작용우가위L-정안산역전(P＜0.01).단전화화학자격SHR동맥조균미인기명현적혈관서장반응,이차야불수L-NA적영향.결론:신경자격인기적정상대서동맥서장효응유NO중개,계비신상선소、비담감능혈관확장신경;신경자격SHR동맥무명현혈관서장반응야여기비신상선소、비담감능혈관확장신경공능저하유관,후자가능계SHR적발병궤제지일.
