白求恩医科大学学报
白求恩醫科大學學報
백구은의과대학학보
JOURNAL OF NORMAN BETHUNE UNIVERSITY OF MEDICAL SCIENCES
1999年
3期
232-234
,共3页
徐琪%郭中钰%康劲松%祝世功%杜葵琴%杨洪发
徐琪%郭中鈺%康勁鬆%祝世功%杜葵琴%楊洪髮
서기%곽중옥%강경송%축세공%두규금%양홍발
红景天%自由基%过氧化脂质%超氧化物歧化酶%Na+-K+-ATPase
紅景天%自由基%過氧化脂質%超氧化物歧化酶%Na+-K+-ATPase
홍경천%자유기%과양화지질%초양화물기화매%Na+-K+-ATPase
目的:探讨红景天对脑缺血再灌注时自由基损伤的保护作用,为脑缺血再灌注损伤的防治提供新的药物.方法:用4VO法复制大鼠实验模型,分为假手术组(SAM)、单纯缺血组(IS)、缺血再灌注组(IR)、药物预防后缺血再灌注组(R+IR)、缺血再灌注后药物治疗组(IR+R),分别观察了大鼠脑组织中LPO、SOD、Na+-K+-ATPase的变化.结果:①IS组及IR组大鼠脑组织中LPO含量均显著高于SAM组(P＜0.05,P＜0.01).SOD含量均低于SAM组(P＜0.05,P＜0.01),R+IR组及IR+R组大鼠脑组织中LPO含量显著降低(P＜0.05),而SOD含量却显著升高(P＜0.01).②Ⅱ组大鼠脑组织中Na+-K+-ATPase活性明显低于SAM组(P＜0.01),R+IR组及IR+R组较IR组升高(P＜0.05,P＜0.01).结论:红景天对大鼠脑缺血再灌注时自由基损伤具有一定的保护作用.
目的:探討紅景天對腦缺血再灌註時自由基損傷的保護作用,為腦缺血再灌註損傷的防治提供新的藥物.方法:用4VO法複製大鼠實驗模型,分為假手術組(SAM)、單純缺血組(IS)、缺血再灌註組(IR)、藥物預防後缺血再灌註組(R+IR)、缺血再灌註後藥物治療組(IR+R),分彆觀察瞭大鼠腦組織中LPO、SOD、Na+-K+-ATPase的變化.結果:①IS組及IR組大鼠腦組織中LPO含量均顯著高于SAM組(P＜0.05,P＜0.01).SOD含量均低于SAM組(P＜0.05,P＜0.01),R+IR組及IR+R組大鼠腦組織中LPO含量顯著降低(P＜0.05),而SOD含量卻顯著升高(P＜0.01).②Ⅱ組大鼠腦組織中Na+-K+-ATPase活性明顯低于SAM組(P＜0.01),R+IR組及IR+R組較IR組升高(P＜0.05,P＜0.01).結論:紅景天對大鼠腦缺血再灌註時自由基損傷具有一定的保護作用.
목적:탐토홍경천대뇌결혈재관주시자유기손상적보호작용,위뇌결혈재관주손상적방치제공신적약물.방법:용4VO법복제대서실험모형,분위가수술조(SAM)、단순결혈조(IS)、결혈재관주조(IR)、약물예방후결혈재관주조(R+IR)、결혈재관주후약물치료조(IR+R),분별관찰료대서뇌조직중LPO、SOD、Na+-K+-ATPase적변화.결과:①IS조급IR조대서뇌조직중LPO함량균현저고우SAM조(P＜0.05,P＜0.01).SOD함량균저우SAM조(P＜0.05,P＜0.01),R+IR조급IR+R조대서뇌조직중LPO함량현저강저(P＜0.05),이SOD함량각현저승고(P＜0.01).②Ⅱ조대서뇌조직중Na+-K+-ATPase활성명현저우SAM조(P＜0.01),R+IR조급IR+R조교IR조승고(P＜0.05,P＜0.01).결론:홍경천대대서뇌결혈재관주시자유기손상구유일정적보호작용.
