中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2003年
2期
152-155
,共4页
熊燕%苑利伟%付四海%付云峰
熊燕%苑利偉%付四海%付雲峰
웅연%원리위%부사해%부운봉
胰岛素%糖尿病%非对称性二甲基精氨酸%内源性一氧化氮合酶抑制物%内皮功能不全%代谢控制%脂质过氧化%大鼠
胰島素%糖尿病%非對稱性二甲基精氨痠%內源性一氧化氮閤酶抑製物%內皮功能不全%代謝控製%脂質過氧化%大鼠
이도소%당뇨병%비대칭성이갑기정안산%내원성일양화담합매억제물%내피공능불전%대사공제%지질과양화%대서
目的以链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠为实验模型,研究内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制物非对称性二甲基精氨酸(ADMA)升高与糖尿病代谢控制的关系.方法用高效液相色谱测定大鼠血清ADMA浓度;用离体胸主动脉环检测乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张反应;并检测血糖、糖基化血清蛋白和血清脂质过氧化产物丙二醛(MDA)浓度以反映代谢控制.结果糖尿病大鼠血清ADMA浓度比正常组大鼠明显升高,并伴有离体血管内皮依赖性舒张反应的显著抑制;经胰岛素治疗8 wk后,不仅阻止内源性ADMA的升高,也明显改善血管的内皮依赖性舒张功能.此外,糖尿病大鼠血糖、糖基化血清蛋白和血清MDA水平也比正常组明显升高.用胰岛素改善代谢控制后,血糖、糖基化血清蛋白和血清MDA水平均恢复正常,血中ADMA浓度也显著降低.结论糖尿病大鼠血中内源性NOS抑制物ADMA浓度升高与代谢控制密切相关;胰岛素逆转糖尿病大鼠内源性ADMA升高可能与纠正代谢紊乱和降低脂质过氧化有关.
目的以鏈脲佐菌素誘導的糖尿病大鼠為實驗模型,研究內源性一氧化氮閤酶(NOS)抑製物非對稱性二甲基精氨痠(ADMA)升高與糖尿病代謝控製的關繫.方法用高效液相色譜測定大鼠血清ADMA濃度;用離體胸主動脈環檢測乙酰膽堿誘導的內皮依賴性舒張反應;併檢測血糖、糖基化血清蛋白和血清脂質過氧化產物丙二醛(MDA)濃度以反映代謝控製.結果糖尿病大鼠血清ADMA濃度比正常組大鼠明顯升高,併伴有離體血管內皮依賴性舒張反應的顯著抑製;經胰島素治療8 wk後,不僅阻止內源性ADMA的升高,也明顯改善血管的內皮依賴性舒張功能.此外,糖尿病大鼠血糖、糖基化血清蛋白和血清MDA水平也比正常組明顯升高.用胰島素改善代謝控製後,血糖、糖基化血清蛋白和血清MDA水平均恢複正常,血中ADMA濃度也顯著降低.結論糖尿病大鼠血中內源性NOS抑製物ADMA濃度升高與代謝控製密切相關;胰島素逆轉糖尿病大鼠內源性ADMA升高可能與糾正代謝紊亂和降低脂質過氧化有關.
목적이련뇨좌균소유도적당뇨병대서위실험모형,연구내원성일양화담합매(NOS)억제물비대칭성이갑기정안산(ADMA)승고여당뇨병대사공제적관계.방법용고효액상색보측정대서혈청ADMA농도;용리체흉주동맥배검측을선담감유도적내피의뢰성서장반응;병검측혈당、당기화혈청단백화혈청지질과양화산물병이철(MDA)농도이반영대사공제.결과당뇨병대서혈청ADMA농도비정상조대서명현승고,병반유리체혈관내피의뢰성서장반응적현저억제;경이도소치료8 wk후,불부조지내원성ADMA적승고,야명현개선혈관적내피의뢰성서장공능.차외,당뇨병대서혈당、당기화혈청단백화혈청MDA수평야비정상조명현승고.용이도소개선대사공제후,혈당、당기화혈청단백화혈청MDA수평균회복정상,혈중ADMA농도야현저강저.결론당뇨병대서혈중내원성NOS억제물ADMA농도승고여대사공제밀절상관;이도소역전당뇨병대서내원성ADMA승고가능여규정대사문란화강저지질과양화유관.
