第四军医大学学报
第四軍醫大學學報
제사군의대학학보
JOURNAL OF THE FOURTH MILITARY MEDICAL UNIVERSITY
2003年
1期
20-22
,共3页
张丰%李青%王莉%曹云新%林圣彩
張豐%李青%王莉%曹雲新%林聖綵
장봉%리청%왕리%조운신%림골채
紫外线%p38蛋白激酶%免疫细胞化学%凋亡
紫外線%p38蛋白激酶%免疫細胞化學%凋亡
자외선%p38단백격매%면역세포화학%조망
目的: 探讨p38MAPK在紫外线损伤刺激细胞中的特异性信号转导作用. 方法: 流式细胞仪检测紫外线照射30 min后1,2及4 h的C6细胞周期变化和是否有凋亡发生;应用免疫细胞化学技术观察紫外线刺激前后p38MAPK在C6细胞中的表达强度和分布特征. 结果: 细胞周期结果显示1, 2和4 h后G1期细胞数分数各增多0.12, 0.21和0.19,而S期细胞数分数减少0.10,0.14和0.15;各组的凋亡率分别是12%,49%和34%;未受刺激的细胞中,p38MAPK在胞质和胞核表达较弱;紫外线损伤作用2 h后,细胞核区的染色强度即明显增强,而胞质区域的染色强度相对降低. 结论: C6细胞受紫外线损伤后可通过p38MAPK通路发生凋亡.
目的: 探討p38MAPK在紫外線損傷刺激細胞中的特異性信號轉導作用. 方法: 流式細胞儀檢測紫外線照射30 min後1,2及4 h的C6細胞週期變化和是否有凋亡髮生;應用免疫細胞化學技術觀察紫外線刺激前後p38MAPK在C6細胞中的錶達彊度和分佈特徵. 結果: 細胞週期結果顯示1, 2和4 h後G1期細胞數分數各增多0.12, 0.21和0.19,而S期細胞數分數減少0.10,0.14和0.15;各組的凋亡率分彆是12%,49%和34%;未受刺激的細胞中,p38MAPK在胞質和胞覈錶達較弱;紫外線損傷作用2 h後,細胞覈區的染色彊度即明顯增彊,而胞質區域的染色彊度相對降低. 結論: C6細胞受紫外線損傷後可通過p38MAPK通路髮生凋亡.
목적: 탐토p38MAPK재자외선손상자격세포중적특이성신호전도작용. 방법: 류식세포의검측자외선조사30 min후1,2급4 h적C6세포주기변화화시부유조망발생;응용면역세포화학기술관찰자외선자격전후p38MAPK재C6세포중적표체강도화분포특정. 결과: 세포주기결과현시1, 2화4 h후G1기세포수분수각증다0.12, 0.21화0.19,이S기세포수분수감소0.10,0.14화0.15;각조적조망솔분별시12%,49%화34%;미수자격적세포중,p38MAPK재포질화포핵표체교약;자외선손상작용2 h후,세포핵구적염색강도즉명현증강,이포질구역적염색강도상대강저. 결론: C6세포수자외선손상후가통과p38MAPK통로발생조망.
