科学通报
科學通報
과학통보
CHINESE SCIENCE BULLETIN
2002年
2期
134-138
,共5页
于晓光%罗文祥%王红梅%李庆雷%邵龙江%倪江%祝诚
于曉光%囉文祥%王紅梅%李慶雷%邵龍江%倪江%祝誠
우효광%라문상%왕홍매%리경뢰%소룡강%예강%축성
基质金属蛋白酶(MMPs) TIMPs mRNA 黄体 灌流
基質金屬蛋白酶(MMPs) TIMPs mRNA 黃體 灌流
기질금속단백매(MMPs) TIMPs mRNA 황체 관류
研究了大鼠卵巢黄体中基质金属蛋白酶-2, -9(MMP-2, -9)及其组织抑制物TIMP-1, -2, -3 mRNA的表达及调节. 给26日龄大鼠注射孕马血清每只50 IU, 48 h后每只注射人绒毛膜促性腺激素致成假孕. 经检测, 证实假孕第1天黄体中MMP-2, -9 mRNA的表达水平均最高, 第4天开始下降, 以后逐渐降低, 到第14天表达降低到最低水平; TIMP-1 mRNA的表达在假孕第1天最高, 第4天开始下降, 第8天降低到最低水平, 而后在假孕第14天表达又增加; TIMP-2 mRNA的表达在第1~14天的假孕过程中没有显著的变化; 与TIMP-1, -2表达相比, TIMP-3 mRNA的表达在假孕第1天最低, 第4天开始增加, 第8天达到最高, 且一直持续到第14天. 肿瘤坏死因子-α(TNF-α)可显著增加离体卵巢灌流假孕大鼠黄体中MMP-2, -9 mRNA的表达, 显著刺激TIMP-1 mRNA的表达, 而对TIMP-2 mRNA的表达无明显的刺激或抑制作用, 但可显著抑制TIMP-3 mRNA的表达. 上述结果提示, MMP-2, -9及TIMPs可能通过它们的基因表达变化共同参与调节黄体功能和维持黄体结构. TNF-α显著增加离体卵巢灌流假孕大鼠黄体中MMP-2, -9及TIMP-1 mRNA的表达可能是抑制黄体退化的机制之一.
研究瞭大鼠卵巢黃體中基質金屬蛋白酶-2, -9(MMP-2, -9)及其組織抑製物TIMP-1, -2, -3 mRNA的錶達及調節. 給26日齡大鼠註射孕馬血清每隻50 IU, 48 h後每隻註射人絨毛膜促性腺激素緻成假孕. 經檢測, 證實假孕第1天黃體中MMP-2, -9 mRNA的錶達水平均最高, 第4天開始下降, 以後逐漸降低, 到第14天錶達降低到最低水平; TIMP-1 mRNA的錶達在假孕第1天最高, 第4天開始下降, 第8天降低到最低水平, 而後在假孕第14天錶達又增加; TIMP-2 mRNA的錶達在第1~14天的假孕過程中沒有顯著的變化; 與TIMP-1, -2錶達相比, TIMP-3 mRNA的錶達在假孕第1天最低, 第4天開始增加, 第8天達到最高, 且一直持續到第14天. 腫瘤壞死因子-α(TNF-α)可顯著增加離體卵巢灌流假孕大鼠黃體中MMP-2, -9 mRNA的錶達, 顯著刺激TIMP-1 mRNA的錶達, 而對TIMP-2 mRNA的錶達無明顯的刺激或抑製作用, 但可顯著抑製TIMP-3 mRNA的錶達. 上述結果提示, MMP-2, -9及TIMPs可能通過它們的基因錶達變化共同參與調節黃體功能和維持黃體結構. TNF-α顯著增加離體卵巢灌流假孕大鼠黃體中MMP-2, -9及TIMP-1 mRNA的錶達可能是抑製黃體退化的機製之一.
연구료대서란소황체중기질금속단백매-2, -9(MMP-2, -9)급기조직억제물TIMP-1, -2, -3 mRNA적표체급조절. 급26일령대서주사잉마혈청매지50 IU, 48 h후매지주사인융모막촉성선격소치성가잉. 경검측, 증실가잉제1천황체중MMP-2, -9 mRNA적표체수평균최고, 제4천개시하강, 이후축점강저, 도제14천표체강저도최저수평; TIMP-1 mRNA적표체재가잉제1천최고, 제4천개시하강, 제8천강저도최저수평, 이후재가잉제14천표체우증가; TIMP-2 mRNA적표체재제1~14천적가잉과정중몰유현저적변화; 여TIMP-1, -2표체상비, TIMP-3 mRNA적표체재가잉제1천최저, 제4천개시증가, 제8천체도최고, 차일직지속도제14천. 종류배사인자-α(TNF-α)가현저증가리체란소관류가잉대서황체중MMP-2, -9 mRNA적표체, 현저자격TIMP-1 mRNA적표체, 이대TIMP-2 mRNA적표체무명현적자격혹억제작용, 단가현저억제TIMP-3 mRNA적표체. 상술결과제시, MMP-2, -9급TIMPs가능통과타문적기인표체변화공동삼여조절황체공능화유지황체결구. TNF-α현저증가리체란소관류가잉대서황체중MMP-2, -9급TIMP-1 mRNA적표체가능시억제황체퇴화적궤제지일.