重庆医科大学学报
重慶醫科大學學報
중경의과대학학보
UNIVERSITATIS SCIENTIAE MEDICINAE CHONGQING
2002年
1期
23-25
,共3页
幽门螺杆菌%聚合酶链反应%细胞毒素相关蛋白基因
幽門螺桿菌%聚閤酶鏈反應%細胞毒素相關蛋白基因
유문라간균%취합매련반응%세포독소상관단백기인
目的:探讨幽门螺杆菌(Hp)细胞毒素相关蛋白基因(cagA基因)与胃粘膜损伤及增殖的关系.方法:采用聚合酶链反应(PCR)法检测50例患者Hp的cagA基因,并经HE染色评定胃粘膜炎症程度、肠化生、淋巴小结及萎缩的发生率,免疫组化检测胃粘膜细胞核增殖抗原指数(PCNA LI%).结果:37/50例含有cagA基因,消化性溃疡cagA基因阳性率高于慢性胃炎(P<0.01);cagA基因阳性者炎症程度和PCNA LI%均高于阴性者(P<0.05);但两组肠化生淋巴小结及萎缩发生率差异无显著性(P>0.05).结论:cagA基因阳性Hp感染后可增加胃粘膜的炎性损伤及细胞增殖.cagA基因为Hp毒力指标之一,但并非致病的单一指标.
目的:探討幽門螺桿菌(Hp)細胞毒素相關蛋白基因(cagA基因)與胃粘膜損傷及增殖的關繫.方法:採用聚閤酶鏈反應(PCR)法檢測50例患者Hp的cagA基因,併經HE染色評定胃粘膜炎癥程度、腸化生、淋巴小結及萎縮的髮生率,免疫組化檢測胃粘膜細胞覈增殖抗原指數(PCNA LI%).結果:37/50例含有cagA基因,消化性潰瘍cagA基因暘性率高于慢性胃炎(P<0.01);cagA基因暘性者炎癥程度和PCNA LI%均高于陰性者(P<0.05);但兩組腸化生淋巴小結及萎縮髮生率差異無顯著性(P>0.05).結論:cagA基因暘性Hp感染後可增加胃粘膜的炎性損傷及細胞增殖.cagA基因為Hp毒力指標之一,但併非緻病的單一指標.
목적:탐토유문라간균(Hp)세포독소상관단백기인(cagA기인)여위점막손상급증식적관계.방법:채용취합매련반응(PCR)법검측50례환자Hp적cagA기인,병경HE염색평정위점막염증정도、장화생、림파소결급위축적발생솔,면역조화검측위점막세포핵증식항원지수(PCNA LI%).결과:37/50례함유cagA기인,소화성궤양cagA기인양성솔고우만성위염(P<0.01);cagA기인양성자염증정도화PCNA LI%균고우음성자(P<0.05);단량조장화생림파소결급위축발생솔차이무현저성(P>0.05).결론:cagA기인양성Hp감염후가증가위점막적염성손상급세포증식.cagA기인위Hp독력지표지일,단병비치병적단일지표.
