CAJ | 학술논문

目的:观察丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶-1(mitogen-activated protein kinase phosphatase-1,MKP-1)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激的血管成纤维细胞增殖及胶原合成和分泌的影响.方法:用磷酸钙共沉淀的方法向血管成纤维细胞转染MKP-1的基因;测定培养的血管成纤维细胞内丝裂素活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)活性、3H-胸腺嘧啶(3H-TdR)及3H-脯氨酸参入.结果:10-7mol*L-1 AngⅡ刺激培养的血管成纤维细胞后其MAPK活性及3H-TdR参入较对照组增加293%(P<0.01)及190%(P<0.01);胶原的合成和分泌较对照组分别增加146%(P<0.01)和502%(P<0.01).而转染了MKP-1野生型基因的细胞与未转染时相比,AngⅡ诱导的MAPK活性和3H-TdR参入分别低65%(P<0.01)和67%(P<0.01);参入细胞内及介质中的3 H-脯氨酸分别低65%(P<0.05)和80%(P<0.01).转染MKP-1突变型及MKP-1空载体基因的细胞对于AngⅡ的上述各种刺激作用均无明显抑制.结论:MKP-1具有抑制AngⅡ刺激的血管成纤维细胞MAPK激活、成纤维细胞增殖及胶原合成和分泌的作用,提示MKP-1可能参与了AngⅡ刺激的血管重塑的调节.
목적:관찰사렬소활화단백격매린산매-1(mitogen-activated protein kinase phosphatase-1,MKP-1)대혈관긴장소Ⅱ(AngⅡ)자격적혈관성섬유세포증식급효원합성화분비적영향.방법:용린산개공침정적방법향혈관성섬유세포전염MKP-1적기인;측정배양적혈관성섬유세포내사렬소활화단백격매(mitogen-activated protein kinase,MAPK)활성、3H-흉선밀정(3H-TdR)급3H-포안산삼입.결과:10-7mol*L-1 AngⅡ자격배양적혈관성섬유세포후기MAPK활성급3H-TdR삼입교대조조증가293%(P<0.01)급190%(P<0.01);효원적합성화분비교대조조분별증가146%(P<0.01)화502%(P<0.01).이전염료MKP-1야생형기인적세포여미전염시상비,AngⅡ유도적MAPK활성화3H-TdR삼입분별저65%(P<0.01)화67%(P<0.01);삼입세포내급개질중적3 H-포안산분별저65%(P<0.05)화80%(P<0.01).전염MKP-1돌변형급MKP-1공재체기인적세포대우AngⅡ적상술각충자격작용균무명현억제.결론:MKP-1구유억제AngⅡ자격적혈관성섬유세포MAPK격활、성섬유세포증식급효원합성화분비적작용,제시MKP-1가능삼여료AngⅡ자격적혈관중소적조절.