目的: 探讨快速减压后动物微循环和血细胞形态改变的特点及其高压氧暴露治疗后的效用. 方法: 大鼠、豚鼠和家兔共70只,雄性,随机分为对照组、实验组和高压氧治疗组.用Zies s显微镜及TV录象系统检测了动物血细胞形态变化,用微循环显微镜观测了动物微血管形态结构改变.用ABS铸型技术及扫描电镜观察了动物患减压病时肺微血管形态结构改变.实验时,动物置于加压舱内,加压至60 m或100 m,暴露60 min或6 min,然后快速减压至常压, 形成急性减压应激损伤.高压氧治疗组,快速减压损伤后30 min,再将动物置于小型高压氧舱, 呼吸纯氧,暴露60 min,然后用5 min减压出舱,观察动物微循环和血细胞形态改变.对照组动物仅放置在加压舱内观察,不进行加、减压处理.结果: 快速减压后 ,红细胞呈明显畸形变化,可由正常的凹面圆盘状畸变为多角形、四边形或不规则形状.畸形红细胞数量可由正常对照值的12%增加至90%.白细胞表面纹理增粗、伪足形成,血小板聚集,呈现激活状态 .并可见脂肪斑块与血细胞凝聚,并有血栓形成.高压氧暴露后,畸形的红细胞有一定程度恢复,红细胞畸形数量可减少至28%,与对照组相比,有非常显著差异(P＜0.01).高压氧暴露后,血栓开始消散,白细胞、血小板呈现相对稳定状态.显示了高压氧对快速减压所致的血细胞损伤有一定保护作用.实验还观察到,快速减压后,微血管明显痉挛,毛细血管开放数量减少,组织缺血区明显.微血管中可见大小不等的气泡栓塞和微小血栓,白细胞、血小板与血管内皮紧密粘附,形成不完全梗塞病灶.肺血管中有气栓形成,大部分肺组织毛细血管被小气泡填塞.血管铸型研究显示,肺血管中有空腔形成,多处肺毛细血管梗塞.显示快速减压后,肺毛细血管有较多气泡栓塞.而快速减压动物经0.25 mPa高压氧暴露60 min 后, 微血管开放数量增加,气泡缩小,未见白细胞、血小板与血管内皮细胞粘附形成的血栓病灶 ,亦未发现微小血栓.表明高压氧暴露不仅有利于减压病气泡的消散和排除、增加局部组织血液灌流,而且对减压应激损伤所致的细胞激活,进而形成血栓具有延缓作用.结论: (1)动物快速减压应激损伤,除了由于减压时溶解于组织中的惰性气体未能安全脱饱和形成气泡栓塞对机体组织的损伤外,而且还与血细胞和微血管形态结构改变密切相关:(2)高压氧暴露具有缩小和消散减压应激损伤动物的减压气泡,减少血栓梗塞病灶和增加局部组织血液灌流的作用.
目的: 探討快速減壓後動物微循環和血細胞形態改變的特點及其高壓氧暴露治療後的效用. 方法: 大鼠、豚鼠和傢兔共70隻,雄性,隨機分為對照組、實驗組和高壓氧治療組.用Zies s顯微鏡及TV錄象繫統檢測瞭動物血細胞形態變化,用微循環顯微鏡觀測瞭動物微血管形態結構改變.用ABS鑄型技術及掃描電鏡觀察瞭動物患減壓病時肺微血管形態結構改變.實驗時,動物置于加壓艙內,加壓至60 m或100 m,暴露60 min或6 min,然後快速減壓至常壓, 形成急性減壓應激損傷.高壓氧治療組,快速減壓損傷後30 min,再將動物置于小型高壓氧艙, 呼吸純氧,暴露60 min,然後用5 min減壓齣艙,觀察動物微循環和血細胞形態改變.對照組動物僅放置在加壓艙內觀察,不進行加、減壓處理.結果: 快速減壓後 ,紅細胞呈明顯畸形變化,可由正常的凹麵圓盤狀畸變為多角形、四邊形或不規則形狀.畸形紅細胞數量可由正常對照值的12%增加至90%.白細胞錶麵紋理增粗、偽足形成,血小闆聚集,呈現激活狀態 .併可見脂肪斑塊與血細胞凝聚,併有血栓形成.高壓氧暴露後,畸形的紅細胞有一定程度恢複,紅細胞畸形數量可減少至28%,與對照組相比,有非常顯著差異(P＜0.01).高壓氧暴露後,血栓開始消散,白細胞、血小闆呈現相對穩定狀態.顯示瞭高壓氧對快速減壓所緻的血細胞損傷有一定保護作用.實驗還觀察到,快速減壓後,微血管明顯痙攣,毛細血管開放數量減少,組織缺血區明顯.微血管中可見大小不等的氣泡栓塞和微小血栓,白細胞、血小闆與血管內皮緊密粘附,形成不完全梗塞病竈.肺血管中有氣栓形成,大部分肺組織毛細血管被小氣泡填塞.血管鑄型研究顯示,肺血管中有空腔形成,多處肺毛細血管梗塞.顯示快速減壓後,肺毛細血管有較多氣泡栓塞.而快速減壓動物經0.25 mPa高壓氧暴露60 min 後, 微血管開放數量增加,氣泡縮小,未見白細胞、血小闆與血管內皮細胞粘附形成的血栓病竈 ,亦未髮現微小血栓.錶明高壓氧暴露不僅有利于減壓病氣泡的消散和排除、增加跼部組織血液灌流,而且對減壓應激損傷所緻的細胞激活,進而形成血栓具有延緩作用.結論: (1)動物快速減壓應激損傷,除瞭由于減壓時溶解于組織中的惰性氣體未能安全脫飽和形成氣泡栓塞對機體組織的損傷外,而且還與血細胞和微血管形態結構改變密切相關:(2)高壓氧暴露具有縮小和消散減壓應激損傷動物的減壓氣泡,減少血栓梗塞病竈和增加跼部組織血液灌流的作用.
목적: 탐토쾌속감압후동물미순배화혈세포형태개변적특점급기고압양폭로치료후적효용. 방법: 대서、돈서화가토공70지,웅성,수궤분위대조조、실험조화고압양치료조.용Zies s현미경급TV록상계통검측료동물혈세포형태변화,용미순배현미경관측료동물미혈관형태결구개변.용ABS주형기술급소묘전경관찰료동물환감압병시폐미혈관형태결구개변.실험시,동물치우가압창내,가압지60 m혹100 m,폭로60 min혹6 min,연후쾌속감압지상압, 형성급성감압응격손상.고압양치료조,쾌속감압손상후30 min,재장동물치우소형고압양창, 호흡순양,폭로60 min,연후용5 min감압출창,관찰동물미순배화혈세포형태개변.대조조동물부방치재가압창내관찰,불진행가、감압처리.결과: 쾌속감압후 ,홍세포정명현기형변화,가유정상적요면원반상기변위다각형、사변형혹불규칙형상.기형홍세포수량가유정상대조치적12%증가지90%.백세포표면문리증조、위족형성,혈소판취집,정현격활상태 .병가견지방반괴여혈세포응취,병유혈전형성.고압양폭로후,기형적홍세포유일정정도회복,홍세포기형수량가감소지28%,여대조조상비,유비상현저차이(P＜0.01).고압양폭로후,혈전개시소산,백세포、혈소판정현상대은정상태.현시료고압양대쾌속감압소치적혈세포손상유일정보호작용.실험환관찰도,쾌속감압후,미혈관명현경련,모세혈관개방수량감소,조직결혈구명현.미혈관중가견대소불등적기포전새화미소혈전,백세포、혈소판여혈관내피긴밀점부,형성불완전경새병조.폐혈관중유기전형성,대부분폐조직모세혈관피소기포전새.혈관주형연구현시,폐혈관중유공강형성,다처폐모세혈관경새.현시쾌속감압후,폐모세혈관유교다기포전새.이쾌속감압동물경0.25 mPa고압양폭로60 min 후, 미혈관개방수량증가,기포축소,미견백세포、혈소판여혈관내피세포점부형성적혈전병조 ,역미발현미소혈전.표명고압양폭로불부유리우감압병기포적소산화배제、증가국부조직혈액관류,이차대감압응격손상소치적세포격활,진이형성혈전구유연완작용.결론: (1)동물쾌속감압응격손상,제료유우감압시용해우조직중적타성기체미능안전탈포화형성기포전새대궤체조직적손상외,이차환여혈세포화미혈관형태결구개변밀절상관:(2)고압양폭로구유축소화소산감압응격손상동물적감압기포,감소혈전경새병조화증가국부조직혈액관류적작용.
