中国癌症杂志
中國癌癥雜誌
중국암증잡지
CHINA ONCOLOGY
2008年
4期
267-270
,共4页
胡萍萍%陈同钰%田波%罗光华%魏江
鬍萍萍%陳同鈺%田波%囉光華%魏江
호평평%진동옥%전파%라광화%위강
葡萄糖神经酰胺合成酶%乳腺癌细胞株.多药耐药
葡萄糖神經酰胺閤成酶%乳腺癌細胞株.多藥耐藥
포도당신경선알합성매%유선암세포주.다약내약
背景与目的:多药耐药是肿瘤化疗失败的主要原因,近年来神经酰胺的糖基化水平增高与多药耐药的关系引起了广泛关注.本研究旨在探讨葡萄糖神经酰胺合成酶(GCS)基因在人乳腺癌细胞株MCF-7和人耐多柔比星(阿霉素)乳腺癌细胞株MCF-7/ADR中的表达及意义.方法:采用四氮唑盐(MTT)法检测多柔比星对MCF-7/ADR和MCF-7的抑制率和IC50,用浓度为5、10、20μmol/L的GCS抑制剂D,L-threo-1-phenyl-2-decanoyl-amino-3-morpholino-1-propanol(PDMP)预处理MCF-7/ADR 24、48 h后检测抑制率和IC50;应用实时荧光定量PCR(real time PCR)检测MCF-7、MCF-7/ADR以及PDMP预处理后MCF-7/ADR中GCS mRNA的表达.结果:MCF-7/ADR 对MCF-7的耐药倍数为22.69倍,PDMP作用后多柔比星对MCF-7/ADR的抑制率升高,IC50从(19.0±0.5)μg/ml 下降到(5.6±0.6)μg/ml.MCF-7/ADR中GCS mRNA的表达高于MCF-7(P<0.01),PDMP使MCF-7/ADR中GCS mRNA的表达水平GCSN(48±17)下降到(21±4).结论:GCS可能参与乳腺癌的发生过程,并在MCF-7/ADR多药耐药中起重要作用.
揹景與目的:多藥耐藥是腫瘤化療失敗的主要原因,近年來神經酰胺的糖基化水平增高與多藥耐藥的關繫引起瞭廣汎關註.本研究旨在探討葡萄糖神經酰胺閤成酶(GCS)基因在人乳腺癌細胞株MCF-7和人耐多柔比星(阿黴素)乳腺癌細胞株MCF-7/ADR中的錶達及意義.方法:採用四氮唑鹽(MTT)法檢測多柔比星對MCF-7/ADR和MCF-7的抑製率和IC50,用濃度為5、10、20μmol/L的GCS抑製劑D,L-threo-1-phenyl-2-decanoyl-amino-3-morpholino-1-propanol(PDMP)預處理MCF-7/ADR 24、48 h後檢測抑製率和IC50;應用實時熒光定量PCR(real time PCR)檢測MCF-7、MCF-7/ADR以及PDMP預處理後MCF-7/ADR中GCS mRNA的錶達.結果:MCF-7/ADR 對MCF-7的耐藥倍數為22.69倍,PDMP作用後多柔比星對MCF-7/ADR的抑製率升高,IC50從(19.0±0.5)μg/ml 下降到(5.6±0.6)μg/ml.MCF-7/ADR中GCS mRNA的錶達高于MCF-7(P<0.01),PDMP使MCF-7/ADR中GCS mRNA的錶達水平GCSN(48±17)下降到(21±4).結論:GCS可能參與乳腺癌的髮生過程,併在MCF-7/ADR多藥耐藥中起重要作用.
배경여목적:다약내약시종류화료실패적주요원인,근년래신경선알적당기화수평증고여다약내약적관계인기료엄범관주.본연구지재탐토포도당신경선알합성매(GCS)기인재인유선암세포주MCF-7화인내다유비성(아매소)유선암세포주MCF-7/ADR중적표체급의의.방법:채용사담서염(MTT)법검측다유비성대MCF-7/ADR화MCF-7적억제솔화IC50,용농도위5、10、20μmol/L적GCS억제제D,L-threo-1-phenyl-2-decanoyl-amino-3-morpholino-1-propanol(PDMP)예처리MCF-7/ADR 24、48 h후검측억제솔화IC50;응용실시형광정량PCR(real time PCR)검측MCF-7、MCF-7/ADR이급PDMP예처리후MCF-7/ADR중GCS mRNA적표체.결과:MCF-7/ADR 대MCF-7적내약배수위22.69배,PDMP작용후다유비성대MCF-7/ADR적억제솔승고,IC50종(19.0±0.5)μg/ml 하강도(5.6±0.6)μg/ml.MCF-7/ADR중GCS mRNA적표체고우MCF-7(P<0.01),PDMP사MCF-7/ADR중GCS mRNA적표체수평GCSN(48±17)하강도(21±4).결론:GCS가능삼여유선암적발생과정,병재MCF-7/ADR다약내약중기중요작용.
