中国组织化学与细胞化学杂志
中國組織化學與細胞化學雜誌
중국조직화학여세포화학잡지
CHINESE JOURNAL OF HISTOCHEMISY AND CYTOCHEMISY
2009年
2期
192-197
,共6页
程海霞%张立平%胡坚莉%赵舒武%吴镇
程海霞%張立平%鬍堅莉%趙舒武%吳鎮
정해하%장립평%호견리%조서무%오진
局灶性脑缺血%海马齿状回%神经发生%血管内皮生长因子%细胞增殖
跼竈性腦缺血%海馬齒狀迴%神經髮生%血管內皮生長因子%細胞增殖
국조성뇌결혈%해마치상회%신경발생%혈관내피생장인자%세포증식
目的 研究成年大鼠局灶性脑缺血后海马齿状回(DG)神经发生的情况及其与血管内皮生长因子(VEGF)的关系,探讨脑缺血后神经发生及其调控机制.方法 通过大脑中动脉阻断法(MCAO)建立大鼠局灶性脑缺血模型,以5-溴-2-脱氧尿核苷(BrdU)标记增殖的神经前体细胞(NPCs),用免疫组化及免疫荧光双标记法动态检测脑缺血后不同时间DG神经细胞增殖及其分化,同时观察增殖细胞表达VEGF及其受体情况.结果 与对照组相比,缺血侧DG的BrdU阳性细胞数在脑缺血后1d开始增加,7d达高峰,28d接近正常水平;BrdU/TuJ1、BrdU/MAP-2阳性双标细胞数在脑缺血后14d开始增加,28d达高峰;BrdU/GFAP阳性双标细胞数则无明显变化;增殖的BrdU阳性细胞同时表达VEGF及其受体FLK-1.结论 大鼠局灶性脑缺血可激活DG自体NPCs原位增殖、分化,增殖的细胞同时表达VEGF及其受体可能是脑缺血后神经发生增强的调节机制之一.
目的 研究成年大鼠跼竈性腦缺血後海馬齒狀迴(DG)神經髮生的情況及其與血管內皮生長因子(VEGF)的關繫,探討腦缺血後神經髮生及其調控機製.方法 通過大腦中動脈阻斷法(MCAO)建立大鼠跼竈性腦缺血模型,以5-溴-2-脫氧尿覈苷(BrdU)標記增殖的神經前體細胞(NPCs),用免疫組化及免疫熒光雙標記法動態檢測腦缺血後不同時間DG神經細胞增殖及其分化,同時觀察增殖細胞錶達VEGF及其受體情況.結果 與對照組相比,缺血側DG的BrdU暘性細胞數在腦缺血後1d開始增加,7d達高峰,28d接近正常水平;BrdU/TuJ1、BrdU/MAP-2暘性雙標細胞數在腦缺血後14d開始增加,28d達高峰;BrdU/GFAP暘性雙標細胞數則無明顯變化;增殖的BrdU暘性細胞同時錶達VEGF及其受體FLK-1.結論 大鼠跼竈性腦缺血可激活DG自體NPCs原位增殖、分化,增殖的細胞同時錶達VEGF及其受體可能是腦缺血後神經髮生增彊的調節機製之一.
목적 연구성년대서국조성뇌결혈후해마치상회(DG)신경발생적정황급기여혈관내피생장인자(VEGF)적관계,탐토뇌결혈후신경발생급기조공궤제.방법 통과대뇌중동맥조단법(MCAO)건립대서국조성뇌결혈모형,이5-추-2-탈양뇨핵감(BrdU)표기증식적신경전체세포(NPCs),용면역조화급면역형광쌍표기법동태검측뇌결혈후불동시간DG신경세포증식급기분화,동시관찰증식세포표체VEGF급기수체정황.결과 여대조조상비,결혈측DG적BrdU양성세포수재뇌결혈후1d개시증가,7d체고봉,28d접근정상수평;BrdU/TuJ1、BrdU/MAP-2양성쌍표세포수재뇌결혈후14d개시증가,28d체고봉;BrdU/GFAP양성쌍표세포수칙무명현변화;증식적BrdU양성세포동시표체VEGF급기수체FLK-1.결론 대서국조성뇌결혈가격활DG자체NPCs원위증식、분화,증식적세포동시표체VEGF급기수체가능시뇌결혈후신경발생증강적조절궤제지일.
