中国中西医结合杂志
中國中西醫結閤雜誌
중국중서의결합잡지
CHINESE JOURNAL OF INTEGRATED TRADITIONAL AND WESTERN MEDICINE
2011年
10期
1405-1408
,共4页
张学增%张育%沈维干%高波%许金鑫
張學增%張育%瀋維榦%高波%許金鑫
장학증%장육%침유간%고파%허금흠
金雀异黄素%胶原诱导性关节炎%细胞外信号调节酶/磷酸化的细胞信号外节酶%成纤维样滑膜细胞
金雀異黃素%膠原誘導性關節炎%細胞外信號調節酶/燐痠化的細胞信號外節酶%成纖維樣滑膜細胞
금작이황소%효원유도성관절염%세포외신호조절매/린산화적세포신호외절매%성섬유양활막세포
目的 研究金雀异黄素( genistein,Gen)对类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)动物模型胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocytes,FLS) MAPK信号传导通路的影响.方法 建立CIA大鼠模型,将培养的CIA大鼠FLS采用随机法分组,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测Gen(浓度分别为50、100、200 μmol/L)对CIA大鼠FLS增殖的影响；采用免疫印迹(Western blot)法检测Gen(浓度分别为50、100、200 μmol/L)对CIA大鼠FLS细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)和磷酸化的细胞外信号调节激酶(phosphorylated extracellular signal-regulated kinase,p-ERK)表达的影响.结果 Gen能够抑制CIA大鼠FLS的增殖,Gen高剂量组细胞增殖度在72h仅为1.10±0.04,明显低于模型组2.12±0.03(P＜0.01),并且Gen作用于FLS细胞后,p-ERK表达降低,Gen高剂量组仅为0.34±0.02,明显低于模型组268±0.14(P＜0.01),而ERK表达无改变(P＞0.05).结论 Gen能够抑制CIA大鼠FLS的增殖,其作用机制主要与下调MAPK信号传导通路的酪氨酸激酶,抑制ERK的磷酸化有关.
目的 研究金雀異黃素( genistein,Gen)對類風濕關節炎(rheumatoid arthritis,RA)動物模型膠原誘導性關節炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠成纖維樣滑膜細胞(fibroblast-like synoviocytes,FLS) MAPK信號傳導通路的影響.方法 建立CIA大鼠模型,將培養的CIA大鼠FLS採用隨機法分組,採用四甲基偶氮唑鹽(MTT)法檢測Gen(濃度分彆為50、100、200 μmol/L)對CIA大鼠FLS增殖的影響；採用免疫印跡(Western blot)法檢測Gen(濃度分彆為50、100、200 μmol/L)對CIA大鼠FLS細胞外信號調節激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)和燐痠化的細胞外信號調節激酶(phosphorylated extracellular signal-regulated kinase,p-ERK)錶達的影響.結果 Gen能夠抑製CIA大鼠FLS的增殖,Gen高劑量組細胞增殖度在72h僅為1.10±0.04,明顯低于模型組2.12±0.03(P＜0.01),併且Gen作用于FLS細胞後,p-ERK錶達降低,Gen高劑量組僅為0.34±0.02,明顯低于模型組268±0.14(P＜0.01),而ERK錶達無改變(P＞0.05).結論 Gen能夠抑製CIA大鼠FLS的增殖,其作用機製主要與下調MAPK信號傳導通路的酪氨痠激酶,抑製ERK的燐痠化有關.
목적 연구금작이황소( genistein,Gen)대류풍습관절염(rheumatoid arthritis,RA)동물모형효원유도성관절염(collagen-induced arthritis,CIA)대서성섬유양활막세포(fibroblast-like synoviocytes,FLS) MAPK신호전도통로적영향.방법 건립CIA대서모형,장배양적CIA대서FLS채용수궤법분조,채용사갑기우담서염(MTT)법검측Gen(농도분별위50、100、200 μmol/L)대CIA대서FLS증식적영향；채용면역인적(Western blot)법검측Gen(농도분별위50、100、200 μmol/L)대CIA대서FLS세포외신호조절격매(extracellular signal-regulated kinase,ERK)화린산화적세포외신호조절격매(phosphorylated extracellular signal-regulated kinase,p-ERK)표체적영향.결과 Gen능구억제CIA대서FLS적증식,Gen고제량조세포증식도재72h부위1.10±0.04,명현저우모형조2.12±0.03(P＜0.01),병차Gen작용우FLS세포후,p-ERK표체강저,Gen고제량조부위0.34±0.02,명현저우모형조268±0.14(P＜0.01),이ERK표체무개변(P＞0.05).결론 Gen능구억제CIA대서FLS적증식,기작용궤제주요여하조MAPK신호전도통로적락안산격매,억제ERK적린산화유관.
