CAJ | 학술논문

目的:观察脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)预处理后白细胞介素-1受体相关激酶-4(Interleukin-1 receptor-associated kinase 4,IRAK-4)表达在大鼠急性胰腺炎(Acute pancreatitis,AP)早期的变化,探讨LPS预处理减轻AP的可能机制.方法:雄性SD大鼠63只,随机分为3组:假手术组(Sham组)、急性胰腺炎(AP组)和LPS预处理组(LPS组),LPS组经腹腔注射LPS,其余两组均给予等体积生理盐水.Sham组造模后3h取材,其余两组分别于造模后3、6、12、24h取材.HE染色显微镜下观察各组病理改变,Western blot及RT-PCR法测定胰腺组织IRAK-4蛋白和mRNA表达,免疫组化法检测胰腺组织NF-kB表达,ELISA法检测血浆中TNF-α含量.结果:病理损伤AP组＞LPs组＞Sham组.AP组IRAK-4 mRNA及蛋白的表达于12 h达到高峰,随后降低,而LPS预处理后其表达明显低于AP组(P＜0.01),且随时间的延长无明显改变(P＞0.05).LPS组各时间点NF-κB及血液TNF-α表达明显低于AP组(P＜0.01),两组均于12h达到高峰(P＜0.01).结论:抑制IRAK-4表达,进而抑制NF-kB及TNF-α等的表达,可能是脂多糖预处理对AP保护作用的重要机制之一.
목적:관찰지다당(Lipopolysaccharide,LPS)예처리후백세포개소-1수체상관격매-4(Interleukin-1 receptor-associated kinase 4,IRAK-4)표체재대서급성이선염(Acute pancreatitis,AP)조기적변화,탐토LPS예처리감경AP적가능궤제.방법:웅성SD대서63지,수궤분위3조:가수술조(Sham조)、급성이선염(AP조)화LPS예처리조(LPS조),LPS조경복강주사LPS,기여량조균급여등체적생리염수.Sham조조모후3h취재,기여량조분별우조모후3、6、12、24h취재.HE염색현미경하관찰각조병리개변,Western blot급RT-PCR법측정이선조직IRAK-4단백화mRNA표체,면역조화법검측이선조직NF-kB표체,ELISA법검측혈장중TNF-α함량.결과:병리손상AP조＞LPs조＞Sham조.AP조IRAK-4 mRNA급단백적표체우12 h체도고봉,수후강저,이LPS예처리후기표체명현저우AP조(P＜0.01),차수시간적연장무명현개변(P＞0.05).LPS조각시간점NF-κB급혈액TNF-α표체명현저우AP조(P＜0.01),량조균우12h체도고봉(P＜0.01).결론:억제IRAK-4표체,진이억제NF-kB급TNF-α등적표체,가능시지다당예처리대AP보호작용적중요궤제지일.