华中科技大学学报（医学版）
華中科技大學學報（醫學版）
화중과기대학학보（의학판）
ACTA UNIVERSITATIS MEDICINAE TONGJI
2006年
4期
455-458
,共4页
姜黄素%STI571%细胞株K562%组蛋白去乙酰化酶8
薑黃素%STI571%細胞株K562%組蛋白去乙酰化酶8
강황소%STI571%세포주K562%조단백거을선화매8
目的 研究姜黄素单用及联合STI571对K562细胞增殖与凋亡的影响,及其对组蛋白去乙酰化酶8(histone deacetylase 8,HDAC8)的作用,探讨其克服STI571耐药的可能机制.方法 四唑盐(MTT)比色法检测细胞增殖活性;Annexin-Ⅴ FITC/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡;SABC法检测细胞HDAC8的表达.结果 ①姜黄素和STI571分别以时间和浓度依赖的方式抑制K562细胞增殖,其36 h的IC50分别为(22.23±2.15)μmol/L和(0.21±0.03)μmol/L,而联用后对K562细胞增殖的抑制作用更为显著.STI571 0.2 μmol/L与姜黄素15、30μmol/L联用36 h后的增殖抑制率分别为(72.59±2.81)%和(88.93±1.58)%.②联用姜黄素与STI571能显著增强其诱导K562细胞凋亡的能力.STI571 0.2 μmol/L与姜黄素10、30μmol/L联合作用18 h后的凋亡率分别为(15.44±2.92)%和(28.16±3.22)%.③姜黄素能明显抑制K562细胞HDAC8的表达.结论 姜黄素与STI571联合能明显增强其抑制K562细胞增殖、诱导凋亡的能力;抑制HDAC8的活性可能是其机制之一.
目的 研究薑黃素單用及聯閤STI571對K562細胞增殖與凋亡的影響,及其對組蛋白去乙酰化酶8(histone deacetylase 8,HDAC8)的作用,探討其剋服STI571耐藥的可能機製.方法 四唑鹽(MTT)比色法檢測細胞增殖活性;Annexin-Ⅴ FITC/PI雙染流式細胞儀檢測細胞凋亡;SABC法檢測細胞HDAC8的錶達.結果 ①薑黃素和STI571分彆以時間和濃度依賴的方式抑製K562細胞增殖,其36 h的IC50分彆為(22.23±2.15)μmol/L和(0.21±0.03)μmol/L,而聯用後對K562細胞增殖的抑製作用更為顯著.STI571 0.2 μmol/L與薑黃素15、30μmol/L聯用36 h後的增殖抑製率分彆為(72.59±2.81)%和(88.93±1.58)%.②聯用薑黃素與STI571能顯著增彊其誘導K562細胞凋亡的能力.STI571 0.2 μmol/L與薑黃素10、30μmol/L聯閤作用18 h後的凋亡率分彆為(15.44±2.92)%和(28.16±3.22)%.③薑黃素能明顯抑製K562細胞HDAC8的錶達.結論 薑黃素與STI571聯閤能明顯增彊其抑製K562細胞增殖、誘導凋亡的能力;抑製HDAC8的活性可能是其機製之一.
목적 연구강황소단용급연합STI571대K562세포증식여조망적영향,급기대조단백거을선화매8(histone deacetylase 8,HDAC8)적작용,탐토기극복STI571내약적가능궤제.방법 사서염(MTT)비색법검측세포증식활성;Annexin-Ⅴ FITC/PI쌍염류식세포의검측세포조망;SABC법검측세포HDAC8적표체.결과 ①강황소화STI571분별이시간화농도의뢰적방식억제K562세포증식,기36 h적IC50분별위(22.23±2.15)μmol/L화(0.21±0.03)μmol/L,이련용후대K562세포증식적억제작용경위현저.STI571 0.2 μmol/L여강황소15、30μmol/L련용36 h후적증식억제솔분별위(72.59±2.81)%화(88.93±1.58)%.②련용강황소여STI571능현저증강기유도K562세포조망적능력.STI571 0.2 μmol/L여강황소10、30μmol/L연합작용18 h후적조망솔분별위(15.44±2.92)%화(28.16±3.22)%.③강황소능명현억제K562세포HDAC8적표체.결론 강황소여STI571연합능명현증강기억제K562세포증식、유도조망적능력;억제HDAC8적활성가능시기궤제지일.
