军事医学科学院院刊
軍事醫學科學院院刊
군사의학과학원원간
BULLETIN OF THE ACADEMY OF MILITARY MEDICAL SCIENCES
2008年
2期
137-140,161
,共5页
孙杰%郭振辉%赖添顺%唐柚青%苏磊%洪新%毛宝龄%钱桂生
孫傑%郭振輝%賴添順%唐柚青%囌磊%洪新%毛寶齡%錢桂生
손걸%곽진휘%뢰첨순%당유청%소뢰%홍신%모보령%전계생
山莨菪碱%人脐静脉内皮细胞%谷胱甘肽%核因子-êB%细胞间黏附分子-1%免疫组化%凝胶电泳迁移率改变分析
山莨菪堿%人臍靜脈內皮細胞%穀胱甘肽%覈因子-êB%細胞間黏附分子-1%免疫組化%凝膠電泳遷移率改變分析
산랑탕감%인제정맥내피세포%곡광감태%핵인자-êB%세포간점부분자-1%면역조화%응효전영천이솔개변분석
目的:通过观察山莨菪碱(654-2)对激活的血管内皮细胞(VEC)中谷胱甘肽(GSH)含量、核因子-êB(NF-êB)活性和细胞间黏附分子(ICAM-1)表达的影响,探讨其对VEC损伤的保护机制.方法:建立人脐静脉内皮细胞(HUVEC)体外培养体系,经TNF-á刺激和合并应用654-2干预HUVEC后,采用荧光分光光度计法测定HUVEC胞内GSH含量,凝胶电泳迁移率改变分析法(EMSA)检测NF-êB活性和应用免疫组化方法检测HUVEC的ICAM-1表达.结果:HUVEC在TNF-á刺激后GSH含量显著降低(P<0.01),于3 h达低谷;NF-êB的活性显著增高(P<0.01),峰值在刺激后6 h;ICAM-1表达显著增强(P<0.01),并于12 h达峰值.TNF-á刺激并654-2干预后,相应时相点的GSH含量显著降低,但较单纯TNF-á刺激组显著增高(P<0.05),而NF-êB的活性、ICAM-1表达强度较单纯TNF-á刺激显著降低(P<0.05).结论: 654-2通过抑制TNF-á对HUVEC刺激所导致GSH水平的降低,减少了NF-êB活化核易位所启动ICAM-1基因高效表达,这可能是其防治全身炎症反应综合征/脓毒症介导MODS发生的作用环节.
目的:通過觀察山莨菪堿(654-2)對激活的血管內皮細胞(VEC)中穀胱甘肽(GSH)含量、覈因子-êB(NF-êB)活性和細胞間黏附分子(ICAM-1)錶達的影響,探討其對VEC損傷的保護機製.方法:建立人臍靜脈內皮細胞(HUVEC)體外培養體繫,經TNF-á刺激和閤併應用654-2榦預HUVEC後,採用熒光分光光度計法測定HUVEC胞內GSH含量,凝膠電泳遷移率改變分析法(EMSA)檢測NF-êB活性和應用免疫組化方法檢測HUVEC的ICAM-1錶達.結果:HUVEC在TNF-á刺激後GSH含量顯著降低(P<0.01),于3 h達低穀;NF-êB的活性顯著增高(P<0.01),峰值在刺激後6 h;ICAM-1錶達顯著增彊(P<0.01),併于12 h達峰值.TNF-á刺激併654-2榦預後,相應時相點的GSH含量顯著降低,但較單純TNF-á刺激組顯著增高(P<0.05),而NF-êB的活性、ICAM-1錶達彊度較單純TNF-á刺激顯著降低(P<0.05).結論: 654-2通過抑製TNF-á對HUVEC刺激所導緻GSH水平的降低,減少瞭NF-êB活化覈易位所啟動ICAM-1基因高效錶達,這可能是其防治全身炎癥反應綜閤徵/膿毒癥介導MODS髮生的作用環節.
목적:통과관찰산랑탕감(654-2)대격활적혈관내피세포(VEC)중곡광감태(GSH)함량、핵인자-êB(NF-êB)활성화세포간점부분자(ICAM-1)표체적영향,탐토기대VEC손상적보호궤제.방법:건립인제정맥내피세포(HUVEC)체외배양체계,경TNF-á자격화합병응용654-2간예HUVEC후,채용형광분광광도계법측정HUVEC포내GSH함량,응효전영천이솔개변분석법(EMSA)검측NF-êB활성화응용면역조화방법검측HUVEC적ICAM-1표체.결과:HUVEC재TNF-á자격후GSH함량현저강저(P<0.01),우3 h체저곡;NF-êB적활성현저증고(P<0.01),봉치재자격후6 h;ICAM-1표체현저증강(P<0.01),병우12 h체봉치.TNF-á자격병654-2간예후,상응시상점적GSH함량현저강저,단교단순TNF-á자격조현저증고(P<0.05),이NF-êB적활성、ICAM-1표체강도교단순TNF-á자격현저강저(P<0.05).결론: 654-2통과억제TNF-á대HUVEC자격소도치GSH수평적강저,감소료NF-êB활화핵역위소계동ICAM-1기인고효표체,저가능시기방치전신염증반응종합정/농독증개도MODS발생적작용배절.
