中国老年学杂志
中國老年學雜誌
중국노년학잡지
CHINESE JOURNAL OF GERONTOLOGY
2010年
10期
1386-1388
,共3页
蛋白激酶C%多药耐药%肾癌
蛋白激酶C%多藥耐藥%腎癌
단백격매C%다약내약%신암
目的 探讨蛋白激酶C alpha抑制剂对肾癌细胞多药耐药(MDR)逆转作用的机制.方法 应用荧光显色法、RT-PCR检测PKCα基因的表达情况及PKCα cDNA转染肾癌786-0细胞前后细胞中MDR1表达的变化;采用[14C]ADM 标记法检测PKCα激动剂Calphostin C、抑制剂PMA作用PKCα/786-0细胞系内阿霉素(ADM)浓度变化;测定PKC激动剂以及与PKC抑制剂对肾癌细胞细胞生长抑制率;分别测定ADM与PKC激动剂以及与PKC抑制剂协同作用后,786-0细胞和肾癌转染细胞系PKCα/786-0耐药性的变化.结果 肾癌转染细胞系PKCα/786-0的MDR1表达水平高于肾癌786-0细胞.Calphostin C、PMA作用后MDR1基因表达分别出现升高和降低.Calphostin C协同ADM对肾癌细胞具有较强的抑制作用,且抑制作用呈浓度依赖关系.ADM与PKC抑制剂协同作用的PKCα/786-0细胞系耐药性明显降低.结论 PKCαcDNA的转染可以提高786-0细胞的耐药性,而PKCα的选择性激动剂和选择性抑制剂则分别可以增加和逆转肾癌细胞对ADM的耐药性,其途径可能是通过促使肾癌细胞内源性ADM耐药发生变化进而影响细胞内化疗药物的浓度来实现的.
目的 探討蛋白激酶C alpha抑製劑對腎癌細胞多藥耐藥(MDR)逆轉作用的機製.方法 應用熒光顯色法、RT-PCR檢測PKCα基因的錶達情況及PKCα cDNA轉染腎癌786-0細胞前後細胞中MDR1錶達的變化;採用[14C]ADM 標記法檢測PKCα激動劑Calphostin C、抑製劑PMA作用PKCα/786-0細胞繫內阿黴素(ADM)濃度變化;測定PKC激動劑以及與PKC抑製劑對腎癌細胞細胞生長抑製率;分彆測定ADM與PKC激動劑以及與PKC抑製劑協同作用後,786-0細胞和腎癌轉染細胞繫PKCα/786-0耐藥性的變化.結果 腎癌轉染細胞繫PKCα/786-0的MDR1錶達水平高于腎癌786-0細胞.Calphostin C、PMA作用後MDR1基因錶達分彆齣現升高和降低.Calphostin C協同ADM對腎癌細胞具有較彊的抑製作用,且抑製作用呈濃度依賴關繫.ADM與PKC抑製劑協同作用的PKCα/786-0細胞繫耐藥性明顯降低.結論 PKCαcDNA的轉染可以提高786-0細胞的耐藥性,而PKCα的選擇性激動劑和選擇性抑製劑則分彆可以增加和逆轉腎癌細胞對ADM的耐藥性,其途徑可能是通過促使腎癌細胞內源性ADM耐藥髮生變化進而影響細胞內化療藥物的濃度來實現的.
목적 탐토단백격매C alpha억제제대신암세포다약내약(MDR)역전작용적궤제.방법 응용형광현색법、RT-PCR검측PKCα기인적표체정황급PKCα cDNA전염신암786-0세포전후세포중MDR1표체적변화;채용[14C]ADM 표기법검측PKCα격동제Calphostin C、억제제PMA작용PKCα/786-0세포계내아매소(ADM)농도변화;측정PKC격동제이급여PKC억제제대신암세포세포생장억제솔;분별측정ADM여PKC격동제이급여PKC억제제협동작용후,786-0세포화신암전염세포계PKCα/786-0내약성적변화.결과 신암전염세포계PKCα/786-0적MDR1표체수평고우신암786-0세포.Calphostin C、PMA작용후MDR1기인표체분별출현승고화강저.Calphostin C협동ADM대신암세포구유교강적억제작용,차억제작용정농도의뢰관계.ADM여PKC억제제협동작용적PKCα/786-0세포계내약성명현강저.결론 PKCαcDNA적전염가이제고786-0세포적내약성,이PKCα적선택성격동제화선택성억제제칙분별가이증가화역전신암세포대ADM적내약성,기도경가능시통과촉사신암세포내원성ADM내약발생변화진이영향세포내화료약물적농도래실현적.
