CAJ | 학술논문

目的:观察姜黄素对全脑缺血再灌注鼠海马高迁移率族蛋白1(HMGB1)表达的影响.方法:雄性SD大鼠96只,随机分成假手术组(SH组)、缺血再灌注组(IR组)、姜黄素组(Cur组)及溶剂对照组(SC组).建立四动脉阻塞全脑缺血模型.在再灌注后1、3、5、7 d处死大鼠,尼氏染色观察海马神经元形态与结构变化,免疫组化观察海马组织HMGB1表达情况.结果:再灌注1 d起,IR组和SC组海马CA1区锥体细胞膜皱缩,胞浆染色变浅,尼氏小体模糊、消散;Cur组损伤程度明显轻于IR组和SC组.缺血各组再灌注1d HMGBl表达均明显低于sH组(P<0.05),IR组及sc组再灌注3、5、7 d HMGBl表达明显高于sH组(P<0.05),而Cur组明显低于IR组及SC组(P<0.05).结论:SD大鼠全脑IR后1 d海马HMGB1表达明显减少,后升高并持续高表达至再灌注7 d.姜黄素脑保护作用可能与抑制HMcBl的合成与释放有关.
목적:관찰강황소대전뇌결혈재관주서해마고천이솔족단백1(HMGB1)표체적영향.방법:웅성SD대서96지,수궤분성가수술조(SH조)、결혈재관주조(IR조)、강황소조(Cur조)급용제대조조(SC조).건립사동맥조새전뇌결혈모형.재재관주후1、3、5、7 d처사대서,니씨염색관찰해마신경원형태여결구변화,면역조화관찰해마조직HMGB1표체정황.결과:재관주1 d기,IR조화SC조해마CA1구추체세포막추축,포장염색변천,니씨소체모호、소산;Cur조손상정도명현경우IR조화SC조.결혈각조재관주1d HMGBl표체균명현저우sH조(P<0.05),IR조급sc조재관주3、5、7 d HMGBl표체명현고우sH조(P<0.05),이Cur조명현저우IR조급SC조(P<0.05).결론:SD대서전뇌IR후1 d해마HMGB1표체명현감소,후승고병지속고표체지재관주7 d.강황소뇌보호작용가능여억제HMcBl적합성여석방유관.