中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2011年
7期
971-975
,共5页
倪志宇%丛斌%董玫%马春玲%李淑瑾%付丽红%张晓静%文迪%徐之璐
倪誌宇%叢斌%董玫%馬春玲%李淑瑾%付麗紅%張曉靜%文迪%徐之璐
예지우%총빈%동매%마춘령%리숙근%부려홍%장효정%문적%서지로
胆囊收缩素%脂多糖%白细胞介素-1β%p38%丝裂原活化蛋白激酶%RAW264.7细胞%炎症
膽囊收縮素%脂多糖%白細胞介素-1β%p38%絲裂原活化蛋白激酶%RAW264.7細胞%炎癥
담낭수축소%지다당%백세포개소-1β%p38%사렬원활화단백격매%RAW264.7세포%염증
目的 研究八肽胆囊收缩素(CCK-8)对LPS诱导RAW264.7细胞 IL-1β表达的影响及相关机制.方法 用ELISA及RT-PCR法检测RAW264.7细胞 IL-1β mRNA及蛋白表达;用Western blot检测 RAW264.7细胞p38 MAPK的磷酸化水平.结果 ① LPS可时间依赖性的诱导RAW264.7细胞IL-1β mRNA及蛋白的表达,分别于刺激后3 h及6 h达到高峰;②10-10 mol·L-1 CCK-8对LPS诱导的RAW264.7细胞IL-1β表达无影响;10-8、10-6 mol·L-1 CCK-8浓度依赖性地抑制了LPS诱导的RAW264.7细胞IL-1β表达;③10-10 mol·L-1 CCK-8未影响LPS诱导的 p-p38 MAPK水平,10-8、10-6 mol·L-1 CCK-8浓度依赖性地抑制了LPS诱导的p-p38 MAPK水平;④ p38 MAPK特异性抑制剂SB203580可抑制LPS诱导的RAW264.7细胞IL-1β表达,与CCK-8共同作用后,抑制作用进一步加强.结论 CCK-8通过抑制p38 MAPK磷酸化而抑制了LPS诱导的RAW264.7细胞IL-1β表达,这可能是CCK-8发挥抗炎作用的信号转导机制之一.
目的 研究八肽膽囊收縮素(CCK-8)對LPS誘導RAW264.7細胞 IL-1β錶達的影響及相關機製.方法 用ELISA及RT-PCR法檢測RAW264.7細胞 IL-1β mRNA及蛋白錶達;用Western blot檢測 RAW264.7細胞p38 MAPK的燐痠化水平.結果 ① LPS可時間依賴性的誘導RAW264.7細胞IL-1β mRNA及蛋白的錶達,分彆于刺激後3 h及6 h達到高峰;②10-10 mol·L-1 CCK-8對LPS誘導的RAW264.7細胞IL-1β錶達無影響;10-8、10-6 mol·L-1 CCK-8濃度依賴性地抑製瞭LPS誘導的RAW264.7細胞IL-1β錶達;③10-10 mol·L-1 CCK-8未影響LPS誘導的 p-p38 MAPK水平,10-8、10-6 mol·L-1 CCK-8濃度依賴性地抑製瞭LPS誘導的p-p38 MAPK水平;④ p38 MAPK特異性抑製劑SB203580可抑製LPS誘導的RAW264.7細胞IL-1β錶達,與CCK-8共同作用後,抑製作用進一步加彊.結論 CCK-8通過抑製p38 MAPK燐痠化而抑製瞭LPS誘導的RAW264.7細胞IL-1β錶達,這可能是CCK-8髮揮抗炎作用的信號轉導機製之一.
목적 연구팔태담낭수축소(CCK-8)대LPS유도RAW264.7세포 IL-1β표체적영향급상관궤제.방법 용ELISA급RT-PCR법검측RAW264.7세포 IL-1β mRNA급단백표체;용Western blot검측 RAW264.7세포p38 MAPK적린산화수평.결과 ① LPS가시간의뢰성적유도RAW264.7세포IL-1β mRNA급단백적표체,분별우자격후3 h급6 h체도고봉;②10-10 mol·L-1 CCK-8대LPS유도적RAW264.7세포IL-1β표체무영향;10-8、10-6 mol·L-1 CCK-8농도의뢰성지억제료LPS유도적RAW264.7세포IL-1β표체;③10-10 mol·L-1 CCK-8미영향LPS유도적 p-p38 MAPK수평,10-8、10-6 mol·L-1 CCK-8농도의뢰성지억제료LPS유도적p-p38 MAPK수평;④ p38 MAPK특이성억제제SB203580가억제LPS유도적RAW264.7세포IL-1β표체,여CCK-8공동작용후,억제작용진일보가강.결론 CCK-8통과억제p38 MAPK린산화이억제료LPS유도적RAW264.7세포IL-1β표체,저가능시CCK-8발휘항염작용적신호전도궤제지일.
