天津医药
天津醫藥
천진의약
TIANJIN MEDICAL JOURNAL
2011年
12期
1136-1140
,共5页
庞华%司玉玲%綦振家%王英娟%王亮%李世俊
龐華%司玉玲%綦振傢%王英娟%王亮%李世俊
방화%사옥령%기진가%왕영연%왕량%리세준
树突细胞%乳腺肿瘤%癌%P糖蛋白%杀伤细胞%肿瘤,实验性%小鼠,SCID%模型,动物
樹突細胞%乳腺腫瘤%癌%P糖蛋白%殺傷細胞%腫瘤,實驗性%小鼠,SCID%模型,動物
수돌세포%유선종류%암%P당단백%살상세포%종류,실험성%소서,SCID%모형,동물
目的:观察负载耐药乳腺癌细胞抗原的树突细胞(DC)与细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)联合培养后,用于治疗耐药乳腺癌裸鼠模型的抑瘤效果.方法:分离健康人外周血获得单个核细胞,分别诱导为DC和CIK细胞.将人类乳腺癌耐药细胞株MCF-7/ADR细胞接种裸鼠建立荷瘤裸鼠模型.利用MCF-7/ADR细胞的冻融物抗原冲击DC(AP-DC),然后将AP-DC和抗原未冲击DC分别与CIK细胞共培养(AP-DC+CIK 、DC+CIK),并设立CIK细胞单独培养组(CIK)和生理盐水组,将上述4组细胞经尾静脉注入荷瘤裸鼠体内,观察裸鼠肿瘤体积变化,根据瘤质量计算抑瘤率.用流式细胞仪检测DC和CIK细胞成熟表型,酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组CIK细胞分泌肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素(IFN)-γ和白细胞介素(IL)-2的水平.结果:DC和CIK细胞共培养后,2种细胞成熟表型均增高,共培养后的CIK细胞分泌IFN-γ、TNF-α和IL-2的能力亦得到提高,以上均以AP-DC+CIK组增高最为明显；荷瘤裸鼠经上述4组效应细胞治疗后,对照组肿瘤进一步增大,治疗组生长受到抑制,肿瘤体积不同程度缩小,肿瘤质量亦存在差异,以AP-DC+CIK组肿瘤生长明显受抑制,瘤体质量最小,抑瘤率最高.结论:经耐药肿瘤抗原负载的DC与CIK共同作用后,对同种耐药肿瘤的裸鼠抑瘤能力最强.
目的:觀察負載耐藥乳腺癌細胞抗原的樹突細胞(DC)與細胞因子誘導的殺傷細胞(CIK)聯閤培養後,用于治療耐藥乳腺癌裸鼠模型的抑瘤效果.方法:分離健康人外週血穫得單箇覈細胞,分彆誘導為DC和CIK細胞.將人類乳腺癌耐藥細胞株MCF-7/ADR細胞接種裸鼠建立荷瘤裸鼠模型.利用MCF-7/ADR細胞的凍融物抗原遲擊DC(AP-DC),然後將AP-DC和抗原未遲擊DC分彆與CIK細胞共培養(AP-DC+CIK 、DC+CIK),併設立CIK細胞單獨培養組(CIK)和生理鹽水組,將上述4組細胞經尾靜脈註入荷瘤裸鼠體內,觀察裸鼠腫瘤體積變化,根據瘤質量計算抑瘤率.用流式細胞儀檢測DC和CIK細胞成熟錶型,酶聯免疫吸附法(ELISA)測定各組CIK細胞分泌腫瘤壞死因子(TNF)-α、榦擾素(IFN)-γ和白細胞介素(IL)-2的水平.結果:DC和CIK細胞共培養後,2種細胞成熟錶型均增高,共培養後的CIK細胞分泌IFN-γ、TNF-α和IL-2的能力亦得到提高,以上均以AP-DC+CIK組增高最為明顯；荷瘤裸鼠經上述4組效應細胞治療後,對照組腫瘤進一步增大,治療組生長受到抑製,腫瘤體積不同程度縮小,腫瘤質量亦存在差異,以AP-DC+CIK組腫瘤生長明顯受抑製,瘤體質量最小,抑瘤率最高.結論:經耐藥腫瘤抗原負載的DC與CIK共同作用後,對同種耐藥腫瘤的裸鼠抑瘤能力最彊.
목적:관찰부재내약유선암세포항원적수돌세포(DC)여세포인자유도적살상세포(CIK)연합배양후,용우치료내약유선암라서모형적억류효과.방법:분리건강인외주혈획득단개핵세포,분별유도위DC화CIK세포.장인류유선암내약세포주MCF-7/ADR세포접충라서건립하류라서모형.이용MCF-7/ADR세포적동융물항원충격DC(AP-DC),연후장AP-DC화항원미충격DC분별여CIK세포공배양(AP-DC+CIK 、DC+CIK),병설립CIK세포단독배양조(CIK)화생리염수조,장상술4조세포경미정맥주입하류라서체내,관찰라서종류체적변화,근거류질량계산억류솔.용류식세포의검측DC화CIK세포성숙표형,매련면역흡부법(ELISA)측정각조CIK세포분비종류배사인자(TNF)-α、간우소(IFN)-γ화백세포개소(IL)-2적수평.결과:DC화CIK세포공배양후,2충세포성숙표형균증고,공배양후적CIK세포분비IFN-γ、TNF-α화IL-2적능력역득도제고,이상균이AP-DC+CIK조증고최위명현；하류라서경상술4조효응세포치료후,대조조종류진일보증대,치료조생장수도억제,종류체적불동정도축소,종류질량역존재차이,이AP-DC+CIK조종류생장명현수억제,류체질량최소,억류솔최고.결론:경내약종류항원부재적DC여CIK공동작용후,대동충내약종류적라서억류능력최강.
