江西医学院学报
江西醫學院學報
강서의학원학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE JIANGXI
2006年
3期
38-41
,共4页
魏明%甘文%樊有龙%邹叶青%熊玲娜%赖晓阳
魏明%甘文%樊有龍%鄒葉青%熊玲娜%賴曉暘
위명%감문%번유룡%추협청%웅령나%뢰효양
多囊卵巢综合征%脂肪组织%胰岛素抵抗%肿瘤坏死因子受体IImRNA%肿瘤坏死因子a
多囊卵巢綜閤徵%脂肪組織%胰島素牴抗%腫瘤壞死因子受體IImRNA%腫瘤壞死因子a
다낭란소종합정%지방조직%이도소저항%종류배사인자수체IImRNA%종류배사인자a
目的从分子水平探讨PCOS患者发生胰岛素抵抗(IR)的分子生物学机制, 研究多囊卵巢综合征PCOS脂肪组织肿瘤坏死因子受体II(TNFR2)mRNA的表达.方法采用RT-PCR技术结合内对(TNFR2)mRNA照,半定量检测PCOS及其对照组脂肪组织TNFR2mRNA的表达.结果 TNFR2mRNA的表达在 PCOS肥胖组(0.83± 0.13,P＜0.001〉)和PCOS非肥胖组(0.63±0.14,P＜0.05)均显著大于非肥胖对照组(0.50±0.15),且以PCOS肥胖组升高更为明显(P＜0.001),PCOS肥胖组与肥胖对照组(0.87±0.11)相比则无显著性(P＞0.05).结论高水平的肿瘤坏死因子a(TNFa)可通过上调TNFR2促进 PCOS者TNFa系统活性增强.PCOS两组肥胖组织 TNFR2mRNA的表达均较非肥胖对照组增强,且 PCOS肥胖组升高更为显著.
目的從分子水平探討PCOS患者髮生胰島素牴抗(IR)的分子生物學機製, 研究多囊卵巢綜閤徵PCOS脂肪組織腫瘤壞死因子受體II(TNFR2)mRNA的錶達.方法採用RT-PCR技術結閤內對(TNFR2)mRNA照,半定量檢測PCOS及其對照組脂肪組織TNFR2mRNA的錶達.結果 TNFR2mRNA的錶達在 PCOS肥胖組(0.83± 0.13,P＜0.001〉)和PCOS非肥胖組(0.63±0.14,P＜0.05)均顯著大于非肥胖對照組(0.50±0.15),且以PCOS肥胖組升高更為明顯(P＜0.001),PCOS肥胖組與肥胖對照組(0.87±0.11)相比則無顯著性(P＞0.05).結論高水平的腫瘤壞死因子a(TNFa)可通過上調TNFR2促進 PCOS者TNFa繫統活性增彊.PCOS兩組肥胖組織 TNFR2mRNA的錶達均較非肥胖對照組增彊,且 PCOS肥胖組升高更為顯著.
목적종분자수평탐토PCOS환자발생이도소저항(IR)적분자생물학궤제, 연구다낭란소종합정PCOS지방조직종류배사인자수체II(TNFR2)mRNA적표체.방법채용RT-PCR기술결합내대(TNFR2)mRNA조,반정량검측PCOS급기대조조지방조직TNFR2mRNA적표체.결과 TNFR2mRNA적표체재 PCOS비반조(0.83± 0.13,P＜0.001〉)화PCOS비비반조(0.63±0.14,P＜0.05)균현저대우비비반대조조(0.50±0.15),차이PCOS비반조승고경위명현(P＜0.001),PCOS비반조여비반대조조(0.87±0.11)상비칙무현저성(P＞0.05).결론고수평적종류배사인자a(TNFa)가통과상조TNFR2촉진 PCOS자TNFa계통활성증강.PCOS량조비반조직 TNFR2mRNA적표체균교비비반대조조증강,차 PCOS비반조승고경위현저.
