解剖科学进展
解剖科學進展
해부과학진전
PROGRESS OF ANATOMICAL SCIENCES
2010年
6期
578-580,582
,共4页
一磷酸腺苷激酶(AMPK)以异质三联体形式存在于所有真核细胞内,是维持机体能量稳态的感受器.AMPK的激活主要来自avicin D、LKBl等,而AMPK主要激活底物是TSC2、p53和p27(kipl),其中TSC2是mTOR的负性调控元件,它的激活可以间接地抑制细胞增殖;p53也可抑制mTOR通路,中断细胞增殖;活化的p27kipl)可以诱导自噬,促进细胞死亡,抑制肿瘤生长.这些都表明AMPK在肿瘤细胞增殖和自噬中发挥作用.由于在许多肿瘤细胞中可以发现失活的AMPK,因而研究AMPK与肿瘤发展及细胞自噬的关系,将可能为肿瘤治疗找到新靶点.
一燐痠腺苷激酶(AMPK)以異質三聯體形式存在于所有真覈細胞內,是維持機體能量穩態的感受器.AMPK的激活主要來自avicin D、LKBl等,而AMPK主要激活底物是TSC2、p53和p27(kipl),其中TSC2是mTOR的負性調控元件,它的激活可以間接地抑製細胞增殖;p53也可抑製mTOR通路,中斷細胞增殖;活化的p27kipl)可以誘導自噬,促進細胞死亡,抑製腫瘤生長.這些都錶明AMPK在腫瘤細胞增殖和自噬中髮揮作用.由于在許多腫瘤細胞中可以髮現失活的AMPK,因而研究AMPK與腫瘤髮展及細胞自噬的關繫,將可能為腫瘤治療找到新靶點.
일린산선감격매(AMPK)이이질삼련체형식존재우소유진핵세포내,시유지궤체능량은태적감수기.AMPK적격활주요래자avicin D、LKBl등,이AMPK주요격활저물시TSC2、p53화p27(kipl),기중TSC2시mTOR적부성조공원건,타적격활가이간접지억제세포증식;p53야가억제mTOR통로,중단세포증식;활화적p27kipl)가이유도자서,촉진세포사망,억제종류생장.저사도표명AMPK재종류세포증식화자서중발휘작용.유우재허다종류세포중가이발현실활적AMPK,인이연구AMPK여종류발전급세포자서적관계,장가능위종류치료조도신파점.
