安徽医科大学学报
安徽醫科大學學報
안휘의과대학학보
ACTA UNIVERSITY MEDICINALIS ANHUI
2011年
3期
254-257
,共4页
李从青%姚洁%刘长明%丛林
李從青%姚潔%劉長明%叢林
리종청%요길%류장명%총림
糖尿病,妊娠%内毒素类%Toll样受体4%NF-κB
糖尿病,妊娠%內毒素類%Toll樣受體4%NF-κB
당뇨병,임신%내독소류%Toll양수체4%NF-κB
目的 研究妊娠期糖尿病(GDM)患者外周血单核细胞在内毒素(LPS)作用下Toll样受体4(TLR4)mRNA及核因子-κB(NF-κB)mRNA的表达,探讨GDM的发病机制.方法 正常妊娠孕妇20例为对照组,GDM患者20例为GDM组,受试者静脉血分离出单核细胞,用LPS刺激并培养,RT-PCR法检测单核细胞TLR4 mRNA及NF-κB mRNA的表达,ELISA法检测培养液中白介素-1(IL-1)、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.结果 与对照组相比,GDM组TLR4 mRNA及NF-κB mRNA表达增加,差异具有统计学意义(P<0.01).两组TLR4 mRNA与NF-κB mRNA表达水平存在相关性(rsGDM=0.768,rs对照=0.833,P<0.05).与对照组比较,GDM组IL-1、IL-10 及TNF-α水平升高,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 GDM组孕妇体内TLR4 mRNA、NF-κB mRNA呈高表达,炎症因子IL-1、IL-10、TNF-α升高,提示存在免疫炎症,LPS-TLR4-NF-κB通路介导了大量炎症因子释放,参与了GDM的发病.
目的 研究妊娠期糖尿病(GDM)患者外週血單覈細胞在內毒素(LPS)作用下Toll樣受體4(TLR4)mRNA及覈因子-κB(NF-κB)mRNA的錶達,探討GDM的髮病機製.方法 正常妊娠孕婦20例為對照組,GDM患者20例為GDM組,受試者靜脈血分離齣單覈細胞,用LPS刺激併培養,RT-PCR法檢測單覈細胞TLR4 mRNA及NF-κB mRNA的錶達,ELISA法檢測培養液中白介素-1(IL-1)、IL-10、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平.結果 與對照組相比,GDM組TLR4 mRNA及NF-κB mRNA錶達增加,差異具有統計學意義(P<0.01).兩組TLR4 mRNA與NF-κB mRNA錶達水平存在相關性(rsGDM=0.768,rs對照=0.833,P<0.05).與對照組比較,GDM組IL-1、IL-10 及TNF-α水平升高,差異具有統計學意義(P<0.05).結論 GDM組孕婦體內TLR4 mRNA、NF-κB mRNA呈高錶達,炎癥因子IL-1、IL-10、TNF-α升高,提示存在免疫炎癥,LPS-TLR4-NF-κB通路介導瞭大量炎癥因子釋放,參與瞭GDM的髮病.
목적 연구임신기당뇨병(GDM)환자외주혈단핵세포재내독소(LPS)작용하Toll양수체4(TLR4)mRNA급핵인자-κB(NF-κB)mRNA적표체,탐토GDM적발병궤제.방법 정상임신잉부20례위대조조,GDM환자20례위GDM조,수시자정맥혈분리출단핵세포,용LPS자격병배양,RT-PCR법검측단핵세포TLR4 mRNA급NF-κB mRNA적표체,ELISA법검측배양액중백개소-1(IL-1)、IL-10、종류배사인자-α(TNF-α)수평.결과 여대조조상비,GDM조TLR4 mRNA급NF-κB mRNA표체증가,차이구유통계학의의(P<0.01).량조TLR4 mRNA여NF-κB mRNA표체수평존재상관성(rsGDM=0.768,rs대조=0.833,P<0.05).여대조조비교,GDM조IL-1、IL-10 급TNF-α수평승고,차이구유통계학의의(P<0.05).결론 GDM조잉부체내TLR4 mRNA、NF-κB mRNA정고표체,염증인자IL-1、IL-10、TNF-α승고,제시존재면역염증,LPS-TLR4-NF-κB통로개도료대량염증인자석방,삼여료GDM적발병.