CAJ | 학술논문

目的研究表达嵌合性T细胞受体VEGF121-hinger-FcRγ的肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)对血管内皮生长因子(VEGF)受体KDR(kinase-domain insert containing receptor)表达阳性细胞的选择性杀伤作用.方法应用分子克隆技术重组VEGF121-hinger-FcRγ(Vhγ),构建重组逆转录病毒质粒pMSCVneo-Vhγ,经PT67包装后筛选高滴度的病毒,体外感染分离于肝癌组织的TIL,获得MSCVneo-Vhγ-TIL.以空病毒感染TIL获得的MSCVneo-TIL作为对照.以MTT比色法分析不同的TIL细胞对4种靶细胞(不表达VEGF受体KDR的成纤维细胞系NIH3T3和肝癌细胞系HepG2,以及表达VEGF受体KDR的人脐静脉血管内皮细胞系ECV304和恶性黑色素瘤细胞系A375)的杀伤活性.结果未转染的TIL和MSCVneo-TIL对NIH3T3和ECV304无明显的杀伤作用,对HepG2和A375有一定杀伤作用,对4种靶细胞杀伤活性的差异无显著性;MSCVneo-Vhγ-TIL对NIH3T3无明显杀伤活性,对ECV304有明显杀伤活性,对HepG2的杀伤与TIL、MSCVneo-TIL相比差异无显著性,而对A375的杀伤明显增强.结论嵌合性T细胞受体Vhγ经逆转录病毒载体介导,可在TIL细胞表面稳定表达,并获得选择性识别和溶解KDR阳性血管内皮细胞和肿瘤细胞的新效应功能.
목적연구표체감합성T세포수체VEGF121-hinger-FcRγ적종류침윤림파세포(TIL)대혈관내피생장인자(VEGF)수체KDR(kinase-domain insert containing receptor)표체양성세포적선택성살상작용.방법응용분자극륭기술중조VEGF121-hinger-FcRγ(Vhγ),구건중조역전록병독질립pMSCVneo-Vhγ,경PT67포장후사선고적도적병독,체외감염분리우간암조직적TIL,획득MSCVneo-Vhγ-TIL.이공병독감염TIL획득적MSCVneo-TIL작위대조.이MTT비색법분석불동적TIL세포대4충파세포(불표체VEGF수체KDR적성섬유세포계NIH3T3화간암세포계HepG2,이급표체VEGF수체KDR적인제정맥혈관내피세포계ECV304화악성흑색소류세포계A375)적살상활성.결과미전염적TIL화MSCVneo-TIL대NIH3T3화ECV304무명현적살상작용,대HepG2화A375유일정살상작용,대4충파세포살상활성적차이무현저성;MSCVneo-Vhγ-TIL대NIH3T3무명현살상활성,대ECV304유명현살상활성,대HepG2적살상여TIL、MSCVneo-TIL상비차이무현저성,이대A375적살상명현증강.결론감합성T세포수체Vhγ경역전록병독재체개도,가재TIL세포표면은정표체,병획득선택성식별화용해KDR양성혈관내피세포화종류세포적신효응공능.