中华预防医学杂志
中華預防醫學雜誌
중화예방의학잡지
CHINESE JOURNAL OF
2011年
4期
335-339
,共5页
异黄酮类%黄豆%脂肪肝%胆固醇调节元件结合蛋白质1%PPARα
異黃酮類%黃豆%脂肪肝%膽固醇調節元件結閤蛋白質1%PPARα
이황동류%황두%지방간%담고순조절원건결합단백질1%PPARα
Isoflavones%Soybeans%Fatty liver%Sterol regulatory element binding protein 1%PPAR alpha
目的 研究大豆异黄酮对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝脏脂质、血脂、抗氧化指标及肝脏脂肪代谢相关因子的影响.方法 将36只雄性SD大鼠用随机数字表法按体重分层随机分为正常对照组、NAFLD模型对照组、大豆异黄酮低剂量组(10 mg/kg)及高剂量组(20 mg/kg),每组9只.正常对照组采用D12450B饲料(10%脂肪热能),模型对照组和大豆异黄酮干预组采用D12492饲料(60%脂肪热能),喂养12周后,检测各组大鼠肝脏脂质、血脂和抗氧化指标的变化,Western blotting检测大鼠肝组织中固醇调节原件结合蛋白-1c(SREBP-1c)、脂肪酸合成酶(FAS)和过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)的蛋白表达.结果 正常对照组、NAFLD模型对照组、大豆异黄酮低剂量组、高剂量组肝脏甘油三酯(TG)分别为(8.11±4.13)、(57.06±16.95)、(31.26±10.48)、(31.38±13.25)mmol/mg蛋白(F=22.569,P＜0.01);肝脏游离脂肪酸(FFA)分别为(0.030±0.007)、(0.042±0.009)、(0.038±0.009)、(0.032±0.005)μmol/mg蛋白(F=4.857,P＜0.01);肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性分别为(502.29±23.71)、(201.83±16.99)、(228.93±21.71)、(238.08±15.96)U/mg蛋白(F=9.555,P＜0.01);肝脏丙二醛(MDA)含量分别为(1.29±0.29)、(2.85±0.73)、(2.07±0.49)、(2.03±0.37)nmol/mg蛋白(F=13.449,P＜0.01);肝脏SREBP-1c蛋白表达分别为0.45±0.16、1.42±0.30、1.02±0.31、0.47±0.27(F=24.515,P＜0.01);FAS蛋白表达分别为0.27±0.08、1.97±0.47、1.35±0.30、0.49±0.12(F=60.361,P＜0.01);PPARα蛋白表达分别为2.03±0.56、0.41±0.17、0.81±0.27、0.66±0.16(F=37.97,P＜0.01).结论大豆异黄酮可能通过抑制SREBP-1 c、激活PPARα的表达来减少肝脏脂质沉积,增加抗氧化能力.
目的 研究大豆異黃酮對非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝髒脂質、血脂、抗氧化指標及肝髒脂肪代謝相關因子的影響.方法 將36隻雄性SD大鼠用隨機數字錶法按體重分層隨機分為正常對照組、NAFLD模型對照組、大豆異黃酮低劑量組(10 mg/kg)及高劑量組(20 mg/kg),每組9隻.正常對照組採用D12450B飼料(10%脂肪熱能),模型對照組和大豆異黃酮榦預組採用D12492飼料(60%脂肪熱能),餵養12週後,檢測各組大鼠肝髒脂質、血脂和抗氧化指標的變化,Western blotting檢測大鼠肝組織中固醇調節原件結閤蛋白-1c(SREBP-1c)、脂肪痠閤成酶(FAS)和過氧化物酶體增殖物激活受體α(PPARα)的蛋白錶達.結果 正常對照組、NAFLD模型對照組、大豆異黃酮低劑量組、高劑量組肝髒甘油三酯(TG)分彆為(8.11±4.13)、(57.06±16.95)、(31.26±10.48)、(31.38±13.25)mmol/mg蛋白(F=22.569,P＜0.01);肝髒遊離脂肪痠(FFA)分彆為(0.030±0.007)、(0.042±0.009)、(0.038±0.009)、(0.032±0.005)μmol/mg蛋白(F=4.857,P＜0.01);肝髒超氧化物歧化酶(SOD)活性分彆為(502.29±23.71)、(201.83±16.99)、(228.93±21.71)、(238.08±15.96)U/mg蛋白(F=9.555,P＜0.01);肝髒丙二醛(MDA)含量分彆為(1.29±0.29)、(2.85±0.73)、(2.07±0.49)、(2.03±0.37)nmol/mg蛋白(F=13.449,P＜0.01);肝髒SREBP-1c蛋白錶達分彆為0.45±0.16、1.42±0.30、1.02±0.31、0.47±0.27(F=24.515,P＜0.01);FAS蛋白錶達分彆為0.27±0.08、1.97±0.47、1.35±0.30、0.49±0.12(F=60.361,P＜0.01);PPARα蛋白錶達分彆為2.03±0.56、0.41±0.17、0.81±0.27、0.66±0.16(F=37.97,P＜0.01).結論大豆異黃酮可能通過抑製SREBP-1 c、激活PPARα的錶達來減少肝髒脂質沉積,增加抗氧化能力.
목적 연구대두이황동대비주정성지방간(NAFLD)대서간장지질、혈지、항양화지표급간장지방대사상관인자적영향.방법 장36지웅성SD대서용수궤수자표법안체중분층수궤분위정상대조조、NAFLD모형대조조、대두이황동저제량조(10 mg/kg)급고제량조(20 mg/kg),매조9지.정상대조조채용D12450B사료(10%지방열능),모형대조조화대두이황동간예조채용D12492사료(60%지방열능),위양12주후,검측각조대서간장지질、혈지화항양화지표적변화,Western blotting검측대서간조직중고순조절원건결합단백-1c(SREBP-1c)、지방산합성매(FAS)화과양화물매체증식물격활수체α(PPARα)적단백표체.결과 정상대조조、NAFLD모형대조조、대두이황동저제량조、고제량조간장감유삼지(TG)분별위(8.11±4.13)、(57.06±16.95)、(31.26±10.48)、(31.38±13.25)mmol/mg단백(F=22.569,P＜0.01);간장유리지방산(FFA)분별위(0.030±0.007)、(0.042±0.009)、(0.038±0.009)、(0.032±0.005)μmol/mg단백(F=4.857,P＜0.01);간장초양화물기화매(SOD)활성분별위(502.29±23.71)、(201.83±16.99)、(228.93±21.71)、(238.08±15.96)U/mg단백(F=9.555,P＜0.01);간장병이철(MDA)함량분별위(1.29±0.29)、(2.85±0.73)、(2.07±0.49)、(2.03±0.37)nmol/mg단백(F=13.449,P＜0.01);간장SREBP-1c단백표체분별위0.45±0.16、1.42±0.30、1.02±0.31、0.47±0.27(F=24.515,P＜0.01);FAS단백표체분별위0.27±0.08、1.97±0.47、1.35±0.30、0.49±0.12(F=60.361,P＜0.01);PPARα단백표체분별위2.03±0.56、0.41±0.17、0.81±0.27、0.66±0.16(F=37.97,P＜0.01).결론대두이황동가능통과억제SREBP-1 c、격활PPARα적표체래감소간장지질침적,증가항양화능력.
Objective To study the effects of soybean isoflavone on liver lipid,serum lipid,antioxidant index and hepatic lipid metabolism associated factors in nonalcoholic fatty liver rats.Methods Thirty-six male rats(SD)were randomly divided into four groups by weight: normal control group,nonalcoholic fatty liver disease(NAFLD) model control group,low-dose isoflavone treatment group (10 mg/kg)and high-dose isoflavone group(20 mg/kg),9 rats in each group.Normal control rats were fed with D12450B(10% fat energy),model control and isoflavone intervention rats were fed with D12492(60%fat energy).Twelve weeks later,liver lipid,serum lipid and antioxidant index were observed.Liver sterol regulatory element binding protein-1 c(SREBP-1 c),fatty acid synthase(FAS)and Peroxisome proliferators activated receptor alpha(PPAR alpha)were detected by western blotting.Results Liver triglyceride(TG)in normal control group,NAFLD model control group,low-dose isoflavone group and high-dose isoflavone group were(8.11 ± 4.13),(57.06 ± 16.95),(31.26 ± 10.48),(31.38 ± 13.25)mmol/mg protein,respectively(F = 22.569,P ＜0.01); liver free fatty acid(FFA)were(0.030 ± 0.007),(0.042 ± 0.009),(0.038 ± 0.009),(0.032 ± 0.005)μmol/mg protein,respectively(F = 4.857,P ＜0.01); liver superoxide dismutase(SOD)activity were(502.29 ± 23.71),(201.83 ± 16.99),(228.93 ± 21.71),(238.08 ±15.96)U/mg protein,respectively(F = 9.555,P ＜0.01); liver malondialdehyde(MDA)were(1.29 ±0.29),(2.85 ± 0.73),(2.07 ± 0.49),(2.03 ± 0.37)nmol/mg protein,respectively(F = 13.449,P ＜0.01);SREBP-1 c protein expression were 0.45 ± 0.16,1.42 ± 0.30,1.02 ± 0.31,0.47 ± 0.27,respectively (F=24.515,P＜0.01);FAS protein expression were 0.27 ±0.08,1.97 ±0.47,1.35-0.30,0.49 ±0.12,respectively(F = 60.361,P ＜0.01); PPARα protein expression were 2.03 ± 0.56,0.41 ± 0.17,0.81 ±0.27,0.66±0.16,respectively(F=37.97,P＜0.01).Conclusion Soy isoflavone can reduce the hepatic lipid deposition and increase antioxidant capacity,the mechanism may be related to inhibition of SREBP-1c and activation of PPARα expression in liver.
