中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2008年
5期
1030-1031,1034
,共3页
脑缺血%再灌注损伤%海马%钙通道,L型
腦缺血%再灌註損傷%海馬%鈣通道,L型
뇌결혈%재관주손상%해마%개통도,L형
目的:观察脑缺血再灌注损伤后,不同时点大鼠海马CA1区锥体细胞L-型钙通道特性的变化.方法:采用改良Pulsinelli 4血管闭塞法复制大鼠全脑缺血模型,随机分为7组:正常组;模型组共分为6个时点,各时点为1组.按实验分组,在上述时点急性分离出成年大鼠海马CA1区锥体细胞后,采用膜片钳技术的细胞贴附模式记录同一钳制电压下L-型钙通道活动情况.结果:在本研究观察的时点内,再灌注24 h时开放概率升高为0.005667±0.001560,显著高于正常组,其余时点与正常组相比较无差异;再灌注0 h(缺血组)、6 h、12 h、24 h时通道平均开放时间分别为(28.043±9.152)ms、(34.850±7.864)ms、(21.205±4.921)ms、(32.980±7.228)ms,显著高于正常组,其余各组与正常组相比无显著差异;再灌注0.5 h,通道电流幅度明显高于正常组,有统计学意义,其余各组与正常组相比较无明显差异.结论:脑缺血再灌注损伤后,神经细胞出现钙超载可能与损伤后L-型钙通道开放时间延长、开放概率增加和通道电流幅度增大有关.
目的:觀察腦缺血再灌註損傷後,不同時點大鼠海馬CA1區錐體細胞L-型鈣通道特性的變化.方法:採用改良Pulsinelli 4血管閉塞法複製大鼠全腦缺血模型,隨機分為7組:正常組;模型組共分為6箇時點,各時點為1組.按實驗分組,在上述時點急性分離齣成年大鼠海馬CA1區錐體細胞後,採用膜片鉗技術的細胞貼附模式記錄同一鉗製電壓下L-型鈣通道活動情況.結果:在本研究觀察的時點內,再灌註24 h時開放概率升高為0.005667±0.001560,顯著高于正常組,其餘時點與正常組相比較無差異;再灌註0 h(缺血組)、6 h、12 h、24 h時通道平均開放時間分彆為(28.043±9.152)ms、(34.850±7.864)ms、(21.205±4.921)ms、(32.980±7.228)ms,顯著高于正常組,其餘各組與正常組相比無顯著差異;再灌註0.5 h,通道電流幅度明顯高于正常組,有統計學意義,其餘各組與正常組相比較無明顯差異.結論:腦缺血再灌註損傷後,神經細胞齣現鈣超載可能與損傷後L-型鈣通道開放時間延長、開放概率增加和通道電流幅度增大有關.
목적:관찰뇌결혈재관주손상후,불동시점대서해마CA1구추체세포L-형개통도특성적변화.방법:채용개량Pulsinelli 4혈관폐새법복제대서전뇌결혈모형,수궤분위7조:정상조;모형조공분위6개시점,각시점위1조.안실험분조,재상술시점급성분리출성년대서해마CA1구추체세포후,채용막편겸기술적세포첩부모식기록동일겸제전압하L-형개통도활동정황.결과:재본연구관찰적시점내,재관주24 h시개방개솔승고위0.005667±0.001560,현저고우정상조,기여시점여정상조상비교무차이;재관주0 h(결혈조)、6 h、12 h、24 h시통도평균개방시간분별위(28.043±9.152)ms、(34.850±7.864)ms、(21.205±4.921)ms、(32.980±7.228)ms,현저고우정상조,기여각조여정상조상비무현저차이;재관주0.5 h,통도전류폭도명현고우정상조,유통계학의의,기여각조여정상조상비교무명현차이.결론:뇌결혈재관주손상후,신경세포출현개초재가능여손상후L-형개통도개방시간연장、개방개솔증가화통도전류폭도증대유관.