中国中西医结合急救杂志
中國中西醫結閤急救雜誌
중국중서의결합급구잡지
INTEGRATED TRADITIONAL CHINESE AND WESTERN MEDICINE IN PRACTICE OF CRITICAL CARE MEDICINE
2010年
2期
87-89
,共3页
阮琼%汪东颖%杨爱东%李文雯%吴中华%郭永洁%王利霞
阮瓊%汪東穎%楊愛東%李文雯%吳中華%郭永潔%王利霞
원경%왕동영%양애동%리문문%오중화%곽영길%왕리하
]清热燥湿方%急性肺损伤%核转录因子-κB
]清熱燥濕方%急性肺損傷%覈轉錄因子-κB
]청열조습방%급성폐손상%핵전록인자-κB
目的 探讨清热燥湿方对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织核转录因子-κB(NF-κB)蛋白及mRNA表达的影响.方法 40只雄性Wistar大鼠按随机数字表法均分为对照组、模型组、地塞米松组、清热燥湿方组4组.地塞米松和清热燥湿方在LPS诱导ALI模型前预处理3 d.分别于制模后4 h和8 h采用免疫组化法和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测NF-κB的蛋白及mRNA表达,并进行肺组织病理观察.结果 与模型组相比,地塞米松组和清热燥湿方组4 h、8 h NF-κB蛋白染色阳性面积率[4 h:(3.40±0.39)%、(2.59±0.62)%比(4.28±0.55)%;8 h:(3.04±0.74)%、(2.60±0.11)%比(4.20±0.62)%]及mRNA表达[4 h:(12.88±2.28)×10-4、(3.07±2.63)×10-4比(44.82±9.27)×10-4;8 h:(3.30±2.64)×10-4、(1.53±1.51)×10-4比(26.07±3.81)×10-4]均明显降低(P＜0.05或P＜0.01).光镜下观察,模型组大鼠肺组织出现大片出血及坏死;清热燥湿方组大鼠肺组织病理损伤程度较模型组减轻.结论 清热燥湿方能减轻内毒素致ALI大鼠肺组织损伤,对肺损伤有保护作用,其机制可能与其能降低损伤肺组织NF-κB蛋白及mRNA表达有关.
目的 探討清熱燥濕方對脂多糖(LPS)誘導的急性肺損傷(ALI)大鼠肺組織覈轉錄因子-κB(NF-κB)蛋白及mRNA錶達的影響.方法 40隻雄性Wistar大鼠按隨機數字錶法均分為對照組、模型組、地塞米鬆組、清熱燥濕方組4組.地塞米鬆和清熱燥濕方在LPS誘導ALI模型前預處理3 d.分彆于製模後4 h和8 h採用免疫組化法和逆轉錄-聚閤酶鏈反應(RT-PCR)檢測NF-κB的蛋白及mRNA錶達,併進行肺組織病理觀察.結果 與模型組相比,地塞米鬆組和清熱燥濕方組4 h、8 h NF-κB蛋白染色暘性麵積率[4 h:(3.40±0.39)%、(2.59±0.62)%比(4.28±0.55)%;8 h:(3.04±0.74)%、(2.60±0.11)%比(4.20±0.62)%]及mRNA錶達[4 h:(12.88±2.28)×10-4、(3.07±2.63)×10-4比(44.82±9.27)×10-4;8 h:(3.30±2.64)×10-4、(1.53±1.51)×10-4比(26.07±3.81)×10-4]均明顯降低(P＜0.05或P＜0.01).光鏡下觀察,模型組大鼠肺組織齣現大片齣血及壞死;清熱燥濕方組大鼠肺組織病理損傷程度較模型組減輕.結論 清熱燥濕方能減輕內毒素緻ALI大鼠肺組織損傷,對肺損傷有保護作用,其機製可能與其能降低損傷肺組織NF-κB蛋白及mRNA錶達有關.
목적 탐토청열조습방대지다당(LPS)유도적급성폐손상(ALI)대서폐조직핵전록인자-κB(NF-κB)단백급mRNA표체적영향.방법 40지웅성Wistar대서안수궤수자표법균분위대조조、모형조、지새미송조、청열조습방조4조.지새미송화청열조습방재LPS유도ALI모형전예처리3 d.분별우제모후4 h화8 h채용면역조화법화역전록-취합매련반응(RT-PCR)검측NF-κB적단백급mRNA표체,병진행폐조직병리관찰.결과 여모형조상비,지새미송조화청열조습방조4 h、8 h NF-κB단백염색양성면적솔[4 h:(3.40±0.39)%、(2.59±0.62)%비(4.28±0.55)%;8 h:(3.04±0.74)%、(2.60±0.11)%비(4.20±0.62)%]급mRNA표체[4 h:(12.88±2.28)×10-4、(3.07±2.63)×10-4비(44.82±9.27)×10-4;8 h:(3.30±2.64)×10-4、(1.53±1.51)×10-4비(26.07±3.81)×10-4]균명현강저(P＜0.05혹P＜0.01).광경하관찰,모형조대서폐조직출현대편출혈급배사;청열조습방조대서폐조직병리손상정도교모형조감경.결론 청열조습방능감경내독소치ALI대서폐조직손상,대폐손상유보호작용,기궤제가능여기능강저손상폐조직NF-κB단백급mRNA표체유관.
