眼科研究
眼科研究
안과연구
CHINESE OPHTHALMIC RESEARCH
2005年
3期
262-265
,共4页
凌志红%徐格致%龚红华%刘坤%周国民
凌誌紅%徐格緻%龔紅華%劉坤%週國民
릉지홍%서격치%공홍화%류곤%주국민
糖尿病%Müller细胞%胶质纤维酸性蛋白%血管内皮生长因子%免疫组织化学%糖基化终末产物%细胞培养%大鼠
糖尿病%Müller細胞%膠質纖維痠性蛋白%血管內皮生長因子%免疫組織化學%糖基化終末產物%細胞培養%大鼠
당뇨병%Müller세포%효질섬유산성단백%혈관내피생장인자%면역조직화학%당기화종말산물%세포배양%대서
目的研究糖尿病视网膜Müller细胞的病理改变.方法用链脲菌素(STZ)腹腔注射建立大鼠糖尿病模型,3个月后观察视网膜Müller细胞超微结构的变化.行免疫组织化学染色,在激光共聚焦显微镜下观察视网膜Müller细胞GFAP、VEGF表达的改变;纯化培养出生5～7d(SD)乳鼠的Müller细胞,在其中加入糖基化终末产物(AGEs)2500μg/mL,培养24h后,用MTT方法检测细胞活性.结果3个月后电镜观察发现糖尿病鼠视网膜Müller细胞突起有损伤表现,微血管内皮细胞、周细胞未见病理改变;正常鼠视网膜VEGF染色阴性,视网膜内界膜下、神经节细胞层有GFAP染色;糖尿病鼠除视网膜内界膜下、神经节细胞层有GFAP染色外,其余各层也可见丝条状贯穿于内外界膜之间的GFAP染色,在上述部位有VEGF及GFAP的共表达.培养24h后,2500μg/mL质量浓度的AGEs对Müller细胞活性有显著促进作用.结论反应性胶质化增生可能是糖尿病早期Müller细胞的主要病理改变,它所引起的Müller细胞结构和功能改变应在糖尿病视网膜病变(DR)的发生发展中起重要作用.AGEs可能是DR中视网膜Müller细胞反应性胶质化增生的重要致病因素.
目的研究糖尿病視網膜Müller細胞的病理改變.方法用鏈脲菌素(STZ)腹腔註射建立大鼠糖尿病模型,3箇月後觀察視網膜Müller細胞超微結構的變化.行免疫組織化學染色,在激光共聚焦顯微鏡下觀察視網膜Müller細胞GFAP、VEGF錶達的改變;純化培養齣生5～7d(SD)乳鼠的Müller細胞,在其中加入糖基化終末產物(AGEs)2500μg/mL,培養24h後,用MTT方法檢測細胞活性.結果3箇月後電鏡觀察髮現糖尿病鼠視網膜Müller細胞突起有損傷錶現,微血管內皮細胞、週細胞未見病理改變;正常鼠視網膜VEGF染色陰性,視網膜內界膜下、神經節細胞層有GFAP染色;糖尿病鼠除視網膜內界膜下、神經節細胞層有GFAP染色外,其餘各層也可見絲條狀貫穿于內外界膜之間的GFAP染色,在上述部位有VEGF及GFAP的共錶達.培養24h後,2500μg/mL質量濃度的AGEs對Müller細胞活性有顯著促進作用.結論反應性膠質化增生可能是糖尿病早期Müller細胞的主要病理改變,它所引起的Müller細胞結構和功能改變應在糖尿病視網膜病變(DR)的髮生髮展中起重要作用.AGEs可能是DR中視網膜Müller細胞反應性膠質化增生的重要緻病因素.
목적연구당뇨병시망막Müller세포적병리개변.방법용련뇨균소(STZ)복강주사건립대서당뇨병모형,3개월후관찰시망막Müller세포초미결구적변화.행면역조직화학염색,재격광공취초현미경하관찰시망막Müller세포GFAP、VEGF표체적개변;순화배양출생5～7d(SD)유서적Müller세포,재기중가입당기화종말산물(AGEs)2500μg/mL,배양24h후,용MTT방법검측세포활성.결과3개월후전경관찰발현당뇨병서시망막Müller세포돌기유손상표현,미혈관내피세포、주세포미견병리개변;정상서시망막VEGF염색음성,시망막내계막하、신경절세포층유GFAP염색;당뇨병서제시망막내계막하、신경절세포층유GFAP염색외,기여각층야가견사조상관천우내외계막지간적GFAP염색,재상술부위유VEGF급GFAP적공표체.배양24h후,2500μg/mL질량농도적AGEs대Müller세포활성유현저촉진작용.결론반응성효질화증생가능시당뇨병조기Müller세포적주요병리개변,타소인기적Müller세포결구화공능개변응재당뇨병시망막병변(DR)적발생발전중기중요작용.AGEs가능시DR중시망막Müller세포반응성효질화증생적중요치병인소.
