中国医师杂志
中國醫師雜誌
중국의사잡지
JOURNAL OF CHINESE PHYSICIAN
2007年
10期
1354-1356
,共3页
心肌再灌注损伤%1-磷脂酰肌醇3-激酶%蛋白激酶类%信号传导
心肌再灌註損傷%1-燐脂酰肌醇3-激酶%蛋白激酶類%信號傳導
심기재관주손상%1-린지선기순3-격매%단백격매류%신호전도
目的 探讨PI-3K/Akt信号通路在大鼠心脏缺血-再灌注损伤中的作用.方法 选取雌性Wistar大鼠建立大鼠心脏缺血/再灌注损伤(I/R)模型,分为正常对照组,I/R组和I/R+LY294002组.I/R+LY294002组大鼠再灌注前腹腔注射LY294002 6 mg/kg.检测各组Akt的表达、大鼠心肌梗死面积、心功能和心肌细胞凋亡的变化.结果 在大鼠心脏I/R中PI-3K/Akt信号通路被激活,应用LY2+94002后Akt表达减少,心肌梗死面积增加(30.47%±5.88% vs 45.97%±4.22%,P＜0.05),心肌细胞凋亡增加(20%±4.1% vs 35%±5.3%,P＜0.05),心功能恶化.结论 在大鼠心脏I/R过程中,PI-3K/Akt信号通路被激活并发挥心脏保护作用.
目的 探討PI-3K/Akt信號通路在大鼠心髒缺血-再灌註損傷中的作用.方法 選取雌性Wistar大鼠建立大鼠心髒缺血/再灌註損傷(I/R)模型,分為正常對照組,I/R組和I/R+LY294002組.I/R+LY294002組大鼠再灌註前腹腔註射LY294002 6 mg/kg.檢測各組Akt的錶達、大鼠心肌梗死麵積、心功能和心肌細胞凋亡的變化.結果 在大鼠心髒I/R中PI-3K/Akt信號通路被激活,應用LY2+94002後Akt錶達減少,心肌梗死麵積增加(30.47%±5.88% vs 45.97%±4.22%,P＜0.05),心肌細胞凋亡增加(20%±4.1% vs 35%±5.3%,P＜0.05),心功能噁化.結論 在大鼠心髒I/R過程中,PI-3K/Akt信號通路被激活併髮揮心髒保護作用.
목적 탐토PI-3K/Akt신호통로재대서심장결혈-재관주손상중적작용.방법 선취자성Wistar대서건립대서심장결혈/재관주손상(I/R)모형,분위정상대조조,I/R조화I/R+LY294002조.I/R+LY294002조대서재관주전복강주사LY294002 6 mg/kg.검측각조Akt적표체、대서심기경사면적、심공능화심기세포조망적변화.결과 재대서심장I/R중PI-3K/Akt신호통로피격활,응용LY2+94002후Akt표체감소,심기경사면적증가(30.47%±5.88% vs 45.97%±4.22%,P＜0.05),심기세포조망증가(20%±4.1% vs 35%±5.3%,P＜0.05),심공능악화.결론 재대서심장I/R과정중,PI-3K/Akt신호통로피격활병발휘심장보호작용.
